目的:通过建立慢性应激条件下的哮喘大鼠模型,从分子水平研究不同浓度疏肝理肺方对哮喘大鼠血清皮质酮(CORT)及肺组织MMP-9表达的影响,进一步探索疏肝理肺方控制慢性应激哮喘气道重塑的机制。方法:48只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常组(A组)、应激模型组(B组)、地塞米松组(C组)、疏肝理肺方低浓度组(D组)、疏肝理肺方中浓度组(E组)、疏肝理肺方高浓度组(F组),每组8只。除正常组外,余各组采用氢氧化铝-卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘,同时加用慢性不可预见性温和应激法建立慢性应激模型。造模结束后取材,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清CORT的含量,Western blot法测定肺组织MMP-9的表达。结果:与A组相比,B组肺组织炎性细胞明显浸润,支气管平滑肌及基底膜增厚,粘膜肿胀,褶皱形成,与A组相比,B组支气管壁面积和气道平滑肌面积显著增高(P<0.05);与B组相比较,治疗组上述症状明显减轻(P<0.05);与E组相比,D、F组上述症状减轻不明显(P<0.05)。Western和ELISA结果显示,C组和疏肝理肺方各浓度组上述表现较应激模型组减轻;疏肝理肺方低浓度组和高浓度组上述表现较中浓度组增强。B组CORT和MMP-9表达量较A组明显升高(P<0.05);治疗组CORT和MMP-9表达量较B组降低(P<0.05);D组和F组CORT和MMP-9表达量较C组和E组高(P<0.05)。结论:疏肝理肺方可通过抑制血清CORT及肺组织MMP-9的表达,有效缓解慢性应激条件下的哮喘大鼠气道重塑。