自2014年以来,我国江苏、山东、河北等地商品肉鸭群出现了以雏鸭发育迟缓,上下喙萎缩,舌头外伸、肿胀、向下弯曲为主要特征的疾病,俗称为“鸭短喙与侏儒综合征”（Short beak and dwarfism syndrome,SBDS）,给我国养鸭业造成了巨大经济损失。该病的病原为新型鹅细小病毒（Novel goose parvovirus,NGPV）,也称为鸭源鹅细小病毒、新型鸭细小病毒等。目前,决定NGPV毒力的关键基因和NGPV跨种传播的原因尚不明确。为获得一株NGPV减毒毒株,本研究将NGPV SD株在鸭胚上连续传至F50代,将F5代尿囊液与F50代尿囊液分别感染3日龄樱桃谷鸭进行致病性试验,观察感染后鸭的体重、喙长与排毒情况。与对照组相比,F5感染组体重在14 dpi时呈极显著差异,喙长在7 dpi时呈显著差异,14 dpi时呈极显著差异,在3 dpi时10只雏鸭均出现排毒;而F50感染组体重在14 dpi时呈显著差异,21 dpi时呈极显著差异,喙长在7 dpi时呈显著差异,14 dpi时呈极显著差异,在5 dpi时10只雏鸭均出现排毒;综上所述,与F5代相比,F50代毒力明显减弱。为探究影响NGPV毒力的基因位点,本研究对SD株F10、F20、F30、F40和F50进行了全基因组测序,经序列比对发现SD-F50突变的碱基位点涵盖了之前所有代次中突变的位点,将SD-F50与SD株进行碱基序列对比,发现在ITR区域中发生G26A、C61T、G320A、C355T突变,并于72、309位分别插入了碱基A和碱基T;在NS基F50与SD株的NS蛋白与VP蛋白氨基酸序列进行比较,在NS基因中,SD-F50相比较于SD株的突变为N225T,在VP基因,SD-F50相比较于SD株的突变为T465A、N703K;以上位点的改变或许会影响NGPV的毒力。为进一步探究这些突变位点与致病力之间的关系,本研究构建了 SD株的全长感染性克隆质粒。通过同义突变在基因组3807位引入遗传分子标记,消除Nco Ⅰ酶切位点,可后续用于区分拯救病毒与亲本病毒。将重组质粒同时转染鸭胚尿囊腔与卵黄囊途径拯救病毒,然后对其进行鉴定,将其命名为rSD。本研究通过对NGPV SD株传代株进行全基因组序列分析,发现SD株基因组序列在鸭胚传代过程中发生了一些适应性突变,这些突变或许与NGPV的致病性和NGPV对鸭的适应性有关,为NGPV毒力的关键基因的研究提供了参考依据。同时NGPV SD株感染性克隆的成功构建也可为NGPV毒力因素与跨种传播研究提供技术支持。