目的：　　基于建立慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis；CNAG）脾胃虚寒证大鼠动物模型，探讨小建中汤对大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的保护作用机制。　　方法：　　1.选用健康SPF级SD大鼠90只，适应性饲养l周后，随机分成6组，正常组对照组（简称正常组）15只、阳性对照组（15只）、模型对照组15只和小建中汤高、中、低剂量组（各15只）。除外正常组，其余5组采用饮食寒凉、饥饱失常和化学刺激三因素复合造模法复制CNAG脾胃虚寒证大鼠模型，上述造模方法连续进行120天后，随机处死各组大鼠各3只，取胃组织，HE染色后光镜观察胃组织病理形态，判断模型是否成功。　　2.确定造模成功后，小建中汤组给予小建中汤方药进行灌胃，阳性对照组给予硫糖铝灌胃，正常组及模型组给予同体积的生理盐水灌胃，治疗15天后结束。处死各组大鼠，取腹主动脉血离心取上清后行ELISA法检测胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）；取胃组织，western-blot法检测Fas、Fasl、caspase-8、caspase-3的蛋白表达；Q-PCR法检测FAS、FASL、caspase-8、caspase-3mRNA的表达水平；　　3.实验数据采用SPSS20.0软件进行分析，组间比较，采用单因素方差分析，当p＜0.05时，差异有统计学意义。　　结果：　　1.小建中汤对大鼠一般生理状况的改善　　小建中汤（高、中、低剂量）组和硫糖铝组灌胃2周后，大鼠外观、兴奋度、大便、肛温等基本恢复正常；其中，高剂量组体重净增长与模型组比较有统计学差异。　　2.小建中汤对胃黏膜炎症的抑制作用　　胃组织HE染色结果表明，小建中汤给药15天后，大鼠胃黏膜固有层炎性细胞数减少，胃腺排列较整齐平整，毛细血管扩张减轻，恢复接近正常对照组大鼠水平；大鼠胃组织病理等级分析统计结果表明，小建中汤高、中、低三个剂量组对胃组织病理性损伤均有显著的抑制及修复作用，与模型对照组比较具有统计学差异。　　3.小建中汤对大鼠胃肠激素分泌功能的影响　　MTL、GAS：与正常对照组比较，模型组大鼠MTL、GAS水平显著降低,比较有统计学意义（p＜0.05）；用药干预后，与模型组相比，小建中汤（高、中、低）剂量组与硫糖铝组可以升高血清MTL、GAS水平，其中以中剂量组有统计学差异（P＜0.05）；　　4.小建中汤治疗CNAG大鼠脾胃虚寒证的作用机制　　4.1 对血清中炎症因子IL-6、TNF-α的抑制作用　　与空白对照组比较，模型组中IL-6、TNF-α的含量均增高，有统计学意义（p＜0.05）；经给药干预后，小建中汤各剂量组与硫糖铝组均可以降低血清IL-6、TNF-α的含量，而以中剂量组降低最为明显，有统计学差异（p＜0.05）。　　4.2 对胃黏膜组织凋亡关键蛋白Fas、Fasl、caspase-8、caspase-3mRNA表达水平的影响　　与正常对照组相比，模型组Fas、Fasl、caspase-8、caspase-3mRNA相对表达水平明显升高（P＜0.05）；在给予小建中汤后，Fas、Fasl、caspase-8、caspase-3mRNA表达水平下调,与模型组比较有统计学差异。　　结论：　　1.小建中汤可以抑制脾胃虚寒证CNAG大鼠的血清IL-6、TNF-α的浓度值，这可能是其发挥抗炎作用的机制之一。　　2.小建中汤可以升高脾胃虚寒证CNAG大鼠的血清MTL、GAS的浓度值，这可能是其保护胃黏膜的作用机制之一。　　3.小建中汤能够有效抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡，下调胃黏膜细胞凋亡因子Fas、fasl、Caspase-8和Caspase-3mRNA的表达水平，证实小建中汤保护胃黏膜作用机制可能与抑制Fas/Fasl介导的细胞凋亡信号通路有关。