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目的观察姜黄素对肾癌786-O细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP蛋白)表达水平以及肿瘤细胞凋亡的影响，研究姜黄素对肾癌细胞的生长抑制作用的影响并探究其可能的分子机制，从而进一步揭示姜黄素对肾癌的治疗作用。方法细胞分为5组：空白对照组、姜黄素实验组（10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）。不同浓度姜黄素的细胞培养液作用于人肾癌786-O细胞24h、48h、72h后，运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各孔OD值，检测姜黄素对肿瘤细胞的增殖抑制率，得出相应的增殖抑制率；流式细胞术检测姜黄素诱导肿瘤细胞的凋亡率，得出相应的凋亡率。照相显微镜下观察肿瘤细胞形态变化；免疫细胞化学检测姜黄素对肿瘤细胞基因HIF-1α和XIAP表达的影响，测出两蛋白表达含量。结果姜黄素对人肾癌786-O细胞的抑制作用显著，可引起肿瘤细胞凋亡，并且存在时间和剂量依赖关系；MTT检测法结果表明姜黄素对人肾癌786-0细胞生长的抑制作用显著。和对照组相比，不同浓度姜黄素分别作用于肿瘤细胞24、48、72h后，各实验组OD值均有下降，并有显著性差异(P<0.05)。各实验组组间比较，差异有显著性(P<0.05)。药物作用浓度增大、作用时间延长，OD值随之下降。随着姜黄素浓度升高，24h内增殖抑制率逐渐增大，分别为16.89%、40.07%、49.43%、71.29%。随着姜黄素浓度升高，48h内增殖抑制率逐渐增大，分别为24.81%、48.69%、64.06%、83.92%。随着姜黄素浓度升高，72h内增殖抑制率逐渐增大，分别为25.90%、48.23%、74.05%、88.45%。随着时间延长，10μmol/L组增殖抑制率逐渐增大，随着时间延长，20μmol/L组增殖抑制率逐渐增大，随着时间延长，40μmol/L组增殖抑制率逐渐增大，随着时间延长，80μmol/L组增殖抑制率逐渐增大。即姜黄素对人肾癌786-O细胞的增殖抑制作用有显著的剂量和时间依赖关系。流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡表明，0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L姜黄素作用于人肾癌786-O细胞48h后，该作用随药物浓度增大呈剂量-效应依赖关系。和对照组相比，有显著性差异(P<0.05)，凋亡率分别为：7.27％、19.30％、24.16％、31.05％、86.15％。显微镜下观察，浓度为20μmol／L的姜黄素作用于人肾癌786-O细胞48h后，肿瘤细胞形态有显著变化：肿瘤细胞密度减低，体积变小、变圆。大量肿瘤细胞随着姜黄素浓度升高而浮起。肿瘤细胞崩解坏死。胞浆浓缩，胞核固缩，胞浆可见空泡。免疫细胞化学结果表明：和对照组相比，不同浓度姜黄素作用于肿瘤细胞48h后，基因HIF-1α和XIAP蛋白表达量显著下降，有显著性差异(P<0.05)。结论1．姜黄素明显抑制人肾癌786-O细胞增殖并诱导细胞凋亡。2．HIF-1α和XIAP蛋白在人肾癌786-O细胞中有明显表达。3．姜黄素下调了人肾癌786-O细胞HIF-1α和XIAP蛋白的表达。