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研究背景：脑卒中俗称脑中风,又称“脑血管意外”,凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环功能障碍和脑组织功能结构损害的脑血管疾患都可以称为脑卒中。脑卒中大致可以分为两大类,即缺血性脑卒中和出血性脑卒中。缺血性脑卒中已经成为严重影响人们生命和健康的重要的致病因素,其中重要的发病原因是由于绝大多数患者在发病的同时已经发生了动脉粥样硬化。而对于缺血性脑卒中的治疗,近年来对于热休克蛋白HSP60的研究在缺血性脑损伤的研究不断深入,对于HSP60的保护作用有所认识,但在动脉粥样硬化基础上出现的缺血性脑卒中还未有研究,此研究更为符合该疾病的发生发展过程,从而对于该疾病的临床预防和治疗提供新的思路。目的：探讨HSP60在动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中后脑组织中的表达规律。方法：SD大鼠40只,随机分为5组：对照组(8只)、动脉粥样硬化组(8只)、动脉粥样硬化持续缺血3h(8只)、6h(8只)以及12h(8只)组,对照组及动脉粥样硬化模型组：仅作双侧颈总动脉分离,不进行线栓；动脉粥样硬化模型持续缺血组：线栓处理。分别于不同时间猝死取脑,并进行HE染色、免疫组化SP法测定HSP60蛋白的表达。结果：对照组大鼠脑组织HSP60免疫组化染色阳性颗粒在皮质区仅有微量表达；各动脉粥样硬化组及持续缺血模型组与对照组比较HSP60表达均有统计学差异,其中在动脉粥样硬化持续缺血12h组HSP60蛋白表达最为显著。结论：在对照组与动脉粥样硬化组比较中,动脉粥样硬化组中HSP60的表达高于对照组,而在动脉粥样硬化持续缺血3h、6h以及12h组中,持续缺血12h组中热休克蛋白60的表达高于持续缺血3h和6h组,说明热休克蛋白60在动脉粥样硬化组中的高表达具有对脑组织的保护作用,在动脉粥样硬化基础上持续缺血的过程中同样具有保护神经细胞的作用。