凋亡抑制基因Livin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53、Bcl-2、细胞增殖、凋亡相关性的研究

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目的 肺癌是严重危害人类生命和健康的常见疾病,目前国内外肺癌的发病率和死亡率呈上升趋势。在我国城市中,肺癌的死亡率已成为恶性肿瘤之首。尽管联合应用手术、放疗、化疗、生物治疗等各种手段,肺癌患者的预后率并无大幅度提高,原因在于肺癌的发生发展是多基因参与发生的复杂过程。因此,深入研究肺癌分子生物学特征,对肺癌的早期诊断、治疗及改善预后具有重要意义。 恶性肿瘤是细胞遗传基因突变所致的一类分子疾病,其主要特征之一是失控性细胞增殖。近几十年来围绕细胞增殖的分子调控机制研究取得重大突破,证明癌基因活化和(或)抑癌基因失活是肿瘤发生与发展的一个重要因素。然而进一步研究发现,某些类型的癌基因和抑癌基因的主要作用是调控细胞的正常死亡,从而揭示肿瘤细胞内死亡调控机制失常也与肿瘤的形成密切相关。细胞凋亡与癌变的关系引起人们的广泛注意,成为目前分子细胞生物学一个新的研究热点。细胞凋亡是机体重要的生理过程,起着维持内环境稳定的关键作用。凋亡调节紊乱对细胞的恶性转化和肿瘤的进展有促进作用,是恶性肿瘤形成的重要机制之一。 凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分。Livin是新近发现的一种IAP家族成员,其组织分布具有明显的细胞选择性,特异性表达于人的胚胎组织以及大多数人类实体瘤细胞。在正常成人组织如:脾、胸腺、前列腺、睾丸、小肠、结肠、卵巢、肝、肺、脑、骨骼肌和淋巴细胞以及外周血中无表达或低表达。与另一凋亡抑制基因Bcl-2的分布显著不同,且Livin的表达与患者的预后密切相关。Livin的表达还与细胞增殖有关。 目前关于Livin在肺癌中表达的报道甚少,其与临床病理特征的关系尚
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