【摘 要】
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第一部分：疟原虫（Plasmodiumberghei）感染鼠早期腹腔渗出细胞（PEC）IL-12p40的基因表达.第二部分：疟原虫（Plasmodiumberghei）感染鼠PEC细胞IL-12p40基因表达抑制机制的研究（1）--从PEC细
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第一部分：疟原虫（Plasmodiumberghei）感染鼠早期腹腔渗出细胞（PEC）IL-12p40的基因表达.第二部分：疟原虫（Plasmodiumberghei）感染鼠PEC细胞IL-12p40基因表达抑制机制的研究（1）--从PEC细胞水平的研究.第三部分：疟原虫（Plasmodiumberghei）感染鼠PEC细胞IL-12p40基因表达抑制机制的研究（2）--从IL-12相关细胞因子及核因子水平研究.最后,从转录水平进行探讨.用LPS和IFN-γ体外刺激1小时的未感染和P.berghei感染鼠PEC细胞制备核提取物.两种核提取物分别与<32>P标记的具有NF-κB和IRF-1结合位点的探针共育,然后进行EMS.发现两种核提取物与NF-κB和IRF-1具有相同的结合活性.说明P.berghei感染细胞IL-12p40基因表达抑制不是由于IRF-1和NF-κB的表达降低,而可能是由于基因的转录调节水平障碍.
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