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动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性心血管疾病是危害人类健康的常见疾病之一。虽然许多资料表明HDL的升高对降低胆固醇是有利的，但到目前为止仍没有选择性的针对HDL的治疗方法。1996年，Krieger等确定B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)就是高密度脂蛋白受体(HDL-R)。人的HDL-R被称为CLA-1(CD36 and LIMPⅡ analogous-1)。研究发现，把载有编码SR-BⅠ基因的腺病毒整合到纯合子LDL-R缺陷小鼠，发现SR-B Ⅰ过量表达能减少粥样硬化斑块面积，预防AS的形成。在给予正常饮食的情况下与apoE单一缺陷小鼠相比，apoE与SR-BⅠ双缺陷小鼠血浆总胆固醇明显升高，胆汁排除明显减少。 由于其抗AS的作用，SR-BⅠ被认为是治疗心血管疾病的新的分子靶标。一方面可以利用基因治疗手段在肝脏或动脉壁过量表达SR-BⅠ，以减轻AS损伤；另一方面，可在体外构建高通量筛选模型，寻找SR-BⅠ的激动剂或SR-BⅠ基因表达的上调剂，将有可能获得可以调节HDL受体通路的活性化合物，为预防和／或逆转AS的新型的先导化合物的出现奠定基础。 本论文应用RT-PCR的方法，以人肝癌BEL-7402细胞总RNA为模板扩增了编码人CLA-1的cDNA片段，核苷酸序列分析表明与报道的CLA-1 cDNA一致。将人高密度脂蛋白受体CLA-1的cDNA克隆到杆状病毒表达载体pFastBac1的多角体启动子下游，构建重组表达质粒pFastBac1-CLA-1，重组质粒pFasBac1-CLA-1转化E．coli DH10Bac感受态细胞，在辅助质粒(helper)产生的转座酶作用下，携带CLA-1 cDNA片段的转座子转座到穿梭质粒(baculovirus shuttle vector)Bacmid的mini-attTn7位置，并导致lacZ基因插入失活。用蓝白斑挑选含重组Bacmid-CLA-1的转化子，摇瓶培养，提取Bacmid-CLA-1质粒。后者直接转染昆虫Sf9细胞，72小时后，在培养上清中得到重组杆状病毒。与对照组Bacmid转染的昆虫细胞Sf9、野生型杆状病毒(AcNPV)感染的昆虫细胞Sf9和正常昆虫细胞Sf9相比，Western blot分析结果显示，重组Bacmid-CLA-1病毒感染的昆虫细胞，在70kD和85kD出现了二条带。受体配基结合实验表明，表达产物有与其特异配基结合的能力，表明人高密度脂蛋白受体CLA-1在昆虫