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目的:研究金线莲多糖(ARP)对环磷酰胺所致小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。方法:75只18 g-22g小鼠适应性饲养7天后将其随机分为5组,每组15只,分别为空白对照组、模型组、金线连多糖低、中、高剂量组(100 mg/kgBW、200 mg/kgBW、400mg/kgBW)。空白对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kgBW),连续3d,建立小鼠免疫抑制模型;空白对照组、模型组灌胃蒸馏水,三个多糖组分别灌服等体积金线莲多糖溶液,连续给药7d;24 h后颈椎脱臼处死,取脾脏。HE染色法观察脾脏组织形态变化,原位末端标记法观察脾脏细胞凋亡形态学变化,AnnexinV-FITC/PI双染法检测脾淋巴细胞凋亡情况,流式细胞仪检测脾淋巴细胞DNA周期变化,实时荧光定量PCR法检测BcL-2、Bax、Fas、FasLmRNA表达水平。结果:1.HE结果显示:空白对照组,组织结构正常,可见由排列紧密的淋巴细胞构成的脾小结和周围含有大量红细胞的红髓,以及富含巨噬细胞、淋巴细胞和血管的边缘区;环磷酰胺模型组,脾小结显著缩小,生发中心不明显,淋巴细胞数量减少且结构模糊,脾白髓萎缩,红髓与边缘区界限不明显;金线莲多糖试验组与模型组相比,脾脏边缘区细胞数量显著增多,脾小结增大且淋巴细胞数量增多,红白髓界限明显。2.原位末端标记法结果显示:模型组小鼠脾细胞凋亡率为37.3%,显著高于空白对照组;金线莲多糖试验组的阳性细胞率显著低于模型组,低剂量组的凋亡率为22.9%,中剂量组的凋亡率为15.7%,高剂量组的凋亡率为18.7%。3.Annexin V-FITC/PI双染法结果显示:模型组早期凋亡细胞比例显著高于空白对照组,金线莲多糖试验组早期凋亡细胞比例显著低于模型组,并且随着金线莲多糖浓度增加,其早期凋亡细胞比例逐渐减少;细胞凋亡总比例(FITC单阳性细胞与FITC/PI双阳性细胞的比例总和)各组之间差异具有显著性,试验组各组细胞凋亡总比例介于模型组和空白对照组之间,其中以中剂量组(ARP,200mg/kg)细胞凋亡总比例最低。4.脾淋巴细胞DNA周期结果显示:环磷酰胺模型组脾淋巴细胞G1期细胞比例显著高于空白对照组,S期细胞比例显著低于空白对照组,经金线莲多糖处理的小鼠脾淋巴细胞sub-G1亚峰细胞比例显著降低,S期、G2细胞比例显著增高,但无剂量依赖性。5.qRT-PCR结果显示:金线莲多糖试验组Bax mRNA表达量显著低于模型组,多糖浓度逐渐增加,其Bax mRNA表达量逐渐减少;金线莲多糖试验组BcL-2mRNA表达量显著高于模型组,多糖浓度增加,其BcL-2mRNA表达量逐渐增加,金线莲多糖在400 mg/kg时,其mRNA表达量开始降低,但显著高于模型组;金线莲多糖试验组Fas与FasL mRNA表达量显著低于模型组,多糖浓度逐渐增加,其Fas与FasL mRNA的表达量逐渐减少。结论:1.金线莲多糖可以修复环磷酰胺所致小鼠脾组织病变并降低脾细胞凋亡率;2.金线莲多糖可以降低环磷酰胺所致小鼠脾淋巴细胞凋亡率,促进其DNA复制和有丝分裂的过程;3.金线莲多糖对环磷酰胺所致小鼠脾淋巴细胞凋亡的抑制作用与上调BcL-2/Bax的比值和下调FasmRNA的表达有关。