心肌肥厚是心脏对病理性和生理性心脏超负荷的一种代偿反应。生理性心肌肥厚常发生于妊娠妇女与运动员中，此时心脏结构不发生异常改变、心脏功能稍有增强或维持不变;而病理性心肌肥厚常继发于多种心血管疾病之后。初期，病变的心肌可以代偿性的增强心脏功能以对抗疾病引起的心功下降。但随着心肌肥厚程度的加剧，代偿期逐渐向失代偿期转变，此时心肌细胞出现凋亡、心肌间质发生纤维化、心脏功能下降，并不可逆的向心衰发展。因此，发现新的病理性心肌肥厚的调控因子及生物标志物，对于病理性心肌肥厚和心衰的早期诊断和治疗具有重要意义。　　目的：研究病理性心肌肥厚模型中BMP4的表达变化。　　方法：采用主动脉弓缩窄法(TAC)以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)持续灌注法建立小鼠病理性心肌肥厚模型。原代培养乳鼠心肌细胞，给予血管紧张素Ⅱ建立离体心肌细胞肥大模型。小鼠游泳训练法建立小鼠生理性心肌肥厚模型。应用蛋白质印迹法（Western Blot）和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分别检测小鼠心脏组织及心肌细胞中BMP4的蛋白和mRNA表达水平。　　结果：在主动脉弓缩窄法(TAC)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)持续灌注构建的小鼠病理性心肌肥厚模型中，BMP4的蛋白及mRNA水平均显著升高，并呈现出显著的时间依赖性;在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的离体心肌细胞肥大模型中，BMP4的蛋白及mRNA水平亦显著升高;但在游泳训练法建立的小鼠生理性心肌肥厚模型中，BMP4的蛋白及mRNA水平无明显变化。　　结论：在病理性心肌肥厚模型中，BMP4的表达增加。