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目的:研究5-烯丙基-7-二氟甲基白杨素（ADFMChR）选择性抑制体外培养人肺癌A549细胞生长和诱导细胞凋亡的作用。方法:体外培养人肺癌A549细胞系细胞和中国仓鼠肺上皮CHL细胞系细胞。平皿集落形成法检测细胞锚定依赖性生长。软琼脂集落形成法测定细胞非锚定依赖性生长。PI染色流式细胞术分析细胞凋亡率。DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯形条带。结果:平皿集落形成法结果显示:0.1、1.0、10.0、100.0μg/mL的ADFMChR分别处理人肺癌A549细胞7d的集落抑制率为16.3%、38.9%、65.6%、96.7%;与溶媒对照组比较,ADFMChR对A549细胞生长有抑制作用（P＜0.05）。ADFMChR抑制A549细胞生长的IC50为1.6μg/mL,其效价强度高于先导物白杨素(ChR,IC50为9.3μg/ml),与紫杉醇(Tax,IC50为1.4μg/mL)类似。同时,1.0、10.0、100.0μg/mL的ADFMChR分别处理中国仓鼠肺上皮CHL细胞7d集落抑制率为29.6%、52.4%、74.1%;与溶媒对照组比较,ADFMChR对CHL细胞生长有抑制作用（P＜0.05）,IC50为7.8μg/mL,其效价强度低于Tax(IC50为3.1μg/mL),与先导物ChR接近(IC50为8.5μg/mL)。软琼脂集落形成法结果表明:0.1、1.0、10、100μg/mL的ADFMChR分别处理人肺癌A549细胞8d的集落抑制率为23.6%、42.8%、66.1%、86.7%;与溶媒对照组比较,ADFMChR对A549细胞有抑制作用（P＜0.05）,IC50为1.7μg/mL,其抑制强度高于ChR(IC50为10.6μg/mL),与Tax接近(IC50为1.5μg/mL)。PI染色流式细胞术分析结果发现:1.0、10.0、100.0μg/mL的ADFMChR处理A549细胞48h,A549细胞凋亡率分别为12.0%、19.3%、28.0%;10.0μg/mL ADFMChR孵育A549细胞24h、48h、72h,A549细胞凋亡率分别为4.5%、19.3%,18.8%。ADFMChR呈浓度和时间依赖性诱导A549细胞凋亡,且凋亡率均高于相应浓度ChR的诱导凋亡率（6.8%、11.5%、23.9%）,与相应浓度Tax的（10.9%、21.4%、、29.0%）接近。1.0、10.0、100.0μg/ml的ADFMChR处理CHL细胞48 h,CHL细胞凋亡率分别为10.2%、14.3%、26.9%,10.0μg/mLADFMChR孵育CHL细胞24 h、48h、72h,CHL细胞凋亡率分别为4.8%、14.3%、14.6%。ADFMChR呈浓度和时间依赖性诱导CHL细胞凋亡,但凋亡率均低于相应浓度Tax诱导的凋亡率（15.4%、21.4%、30.8%）,与相应浓度ChR诱导的凋亡率（10.7%、15.3%、25.0%）相当。DNA琼脂糖凝胶电泳结果证实:10.0、100.0μg/ml的ADFMChR分别孵育A549细胞48h,出现典型细胞凋亡特征性DNA梯形条带。10.0、100.0μg/mLADFMChR分别孵育CHL细胞48h,出现典型细胞凋亡特征性DNA梯形条带。结论:1、ADFMChR显著抑制体外培养人肺癌A549细胞系细胞锚定依赖性生长。2、ADFMChR显著抑制体外培养人肺癌A549细胞系细胞非锚定依赖性生长。3、ADFMChR能有效地诱导A549细胞凋亡。4、与对人肺癌A549细胞生长的作用比较,ADFMChR对中国仓鼠肺上皮CHL细胞系细胞毒性相对较小。