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目的：研究高温刺激对血管管径的影响及扩血管药物对该影响的对抗作用。材料与方法：采用可控温电焊台模拟高频电刀的高热物理效应,形成局部高温刺激血管外壁,制备高温刺激血管动物模型。第一个阶段：采用成年Wistar大鼠24只,不分雌雄,体重(250300g)。动物随机分为3组,每组8只,解剖游离显露双侧颈总动脉,分别选择在常温(对照)、50-60℃、90-100℃三个温度点刺激左侧颈总动脉。刺激后,立即截取受刺激部位血管,制作石蜡切片,HE染色处理后,光镜下测量血管截面周长、面积等数据,根据公式计算血管直径。以上数据经过SPSS19.0处理后,得出血管管径比较差异最具有统计学意义的一组,以该组温度为刺激因素,进入下一步试验环节。第二个阶段：采用成年Wistar大鼠24只,不分雌雄,体重(250-300g)。动物随机分为3组,每组8只,解剖游离显露双侧颈总动脉,调节温度(根据第一个阶段结果选择刺激温度)刺激左侧颈总动脉,生理盐水组采用生理盐水静脉注射作为对照,尼莫地平组通过静脉注射给予尼莫地平注射液,罂粟碱组通过静脉注射给予盐酸罂粟碱注射液,十分钟后截取受刺激部位血管,制作石蜡切片,HE染色处理后,光镜下测量血管截面周长、面积等数据,根据公式计算血管直径。以上数据经过SPSS19.0处理进行统计学分析。结果：HE染色切片观察：(1)第一阶段：①常温组双侧血管形态未见明显差别,管腔多数呈充盈态,管壁变形较轻或较规则,外膜、内膜细胞结构完整,排列紧密。中膜平滑肌细胞形态均匀一致,排列规律整齐；②50-60℃组左侧血管管壁有变形,程度中等,外膜细胞结构基本完整,排列比较整齐。中膜平滑肌细胞形态均匀一致,排列规律整齐。内膜细胞结构完整,排列紧密。右侧血管形态同常温组；③90-100℃组左侧血管管壁部分有变形,个别程度较严重,外膜细胞结构基本完整,某些部位排列不整齐。中膜平滑肌细胞在某些部位形态欠均匀,排列稍显紊乱。内膜细胞结构尚完整,排列紧密。右侧血管形态同常温组。(2)第二阶段：三组右侧血管比较未见明显差别,同前常温组,主要比较左侧血管变化。①对照组左侧血管管壁部分有变形,个别程度较严重,外膜细胞结构基本完整,某些部位排列不整齐。中膜平滑肌细胞在某些部位形态欠均匀,排列稍显紊乱。内膜细胞结构尚完整,排列紧密。②尼莫地平组左侧血管管壁部分有变形,个别程度较严重,外膜细胞结构基本完整,某些部位排列不整齐。中膜平滑肌细胞在某些部位形态欠均匀,排列稍显紊乱。内膜细胞结构尚完整,排列紧密。③罂粟碱组左侧血管管壁有变形,程度中等,外膜细胞结构基本完整,排列比较整齐。中膜平滑肌细胞形态均匀一致,排列规律整齐。内膜细胞结构完整,排列紧密。统计学处理结果：(1)第一阶段：①比较左右侧血管差异(组内比较,配对t检验,双侧血管直径均值x±s),50-60℃及90-100℃的热刺激均可以引起血管管径变小(50-60℃组P<0.05,90-100℃组P<0.05),其中90-100℃比较50-60℃的变化程度更加显著(50-60℃组0.01<P<0.05,90-100℃组P<0.01),说明变化的程度与温度的高低呈正相关,也可以认为高热(50-100℃)刺激可以直接导致血管产生急性痉挛,痉挛的程度和刺激温度的高低呈正相关。②分别比较左右侧血管差异,按不同温度分组进行组间两两比较(组间比较,SNK-q检验),本阶段实验中在受热刺激之前24只Wistar大鼠的颈总动脉血管管径不同个体之间相比较没有统计学差异(P>0.05)。在接受不同温度刺激之后,常温组和50-60℃组的Wistar大鼠的颈总动脉血管管径(左侧)不同个体之间相比较没有统计学差异(P>0.05),90-100℃组与其它两组Wistar大鼠的颈总动脉血管管径(左侧)不同个体之间相比较有统计学差异(P<0.05)。可以认为90-100℃的高热刺激可以直接导致血管管径明显变小,证实了高热刺激可以使血管产生急性痉挛。(2)第二阶段：三组Wistar大鼠右侧颈总动脉血管(没有接受热刺激)直径相互比较没有统计学差异(Kruskal-Wallis检验,P>0.05)。三组Wistar大鼠左侧颈总动脉血管(接受高热刺激)直径相互比较有以下差异(SNK-q检验)：生理盐水组和尼莫地平组比较没有统计学差异(P>0.05),生理盐水组和罂粟碱组比较有统计学差异(P<0.05),尼莫地平组和罂粟碱组比较没有统计学差异(P>0.05)。其中生理盐水组为对照组。从直径的均值图可以看出三组直径的均值关系：生理盐水组<尼莫地平组<罂栗碱组。说明盐酸罂粟碱注射液有对抗高温刺激血管引起血管痉挛的作用,而尼莫地平注射液的这一作用并不明显。结论：1.高温刺激(50-100℃)可以直接导致急性血管痉挛,而且血管痉挛程度与温度的高低呈正相关；2.尼莫地平注射液对高温刺激血管所致急性血管痉挛的对抗作用并不肯定；3.盐酸罂粟碱注射液对高温刺激血管所致急性血管痉挛的对抗作用可以肯定,目前其机理在分子水平上尚未明确,可能与抑制平滑肌细胞cAMP和cGMP的磷酸二酯酶活性加速细胞内cAMP和cGMP的更新对平滑肌的松弛作用有关,有待进一步研究探索。