本文主要建立二类考虑免疫反应的病毒动力学模型,并分析了它们的数学性态和生物意义.全文共分五章.第一章简要介绍HIV病毒和宿主免疫防卫的相关知识及相关数学模型的研究进展.第二章研究考虑辅助不依赖的CTL免疫反应的HIV感染模型分析表明活性感染细胞的自我增殖能力使得病毒更容易造成慢性感染.结论表明当基本再生数R0≤1时,病毒从体内被清除：当R0>1时,病毒造成慢性感染.利用Lyapunov-LaS alle不变性原理,证明了平衡点的全局稳定性.第三章进一步研究免疫损害对病毒感染的影响.利用Lyapunov-LnS alle不变性原理得到无病平衡点和无免疫介导的感染平衡点全局渐近稳定的充分条件；利用Routh-Hurwitz判据得到免疫介导的感染平衡点局部稳定的充分条件.结论表明只有易感细胞的输入率足够大时,病毒才能造成慢性感染；当免疫损害表现在抗原刺激受损时,免疫损害率存在一个临界值,若免疫损害率不超过该临界值,则免疫系统可以控制病毒感染；当免疫损害表现在辅助T细胞受损时,此时的免疫损害较抗原刺激受损对病毒感染影响较小第四章研究具有辅助T细胞增殖的HIV感染模型,利用Routh-Hurwitz判据得到感染平衡点局部稳定的充分条件.结论表明健康CD4 T细胞的自我增殖能力不仅给病毒感染提供更多的靶细胞,同时也能降低免疫损害对宿主免疫系统的破坏性；免疫损害率存在“危险临界值”和“免疫缺陷临界值”,前者意味着当免疫损害率超过该临界值时免疫系统可能会崩溃,后者意味着当免疫损害率超过该临界值时免疫系统会崩溃.第五章对本文的工作进行简要的总结,并对模型的分析方法及生物意义进行讨论.