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目的在切口痛大鼠模型中,观察高、低剂量的CTOP对瑞芬太尼引起痛觉过敏后,脊髓强啡肽(Dyn)以及兴奋性G蛋白(Gs)表达的变化。方法实验采用完全随机分组的方法,将30只SD雄性大鼠随机为5组,每组6只(n=6)：空白组(A组)；切口痛组(B组)；切口痛+瑞芬太尼组(C组)；切口痛+瑞芬太尼+CTOP低剂量组(D组)；切口痛+瑞芬太尼+CTOP高剂量组(E组)。各组实验动物在测定基础状态下(T0)的热缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency, PWTL)后,用水合氯醛(5%,350mg/Kg)腹腔麻醉大鼠,A、B、C组尾静脉注射生理盐水0.4ml, D、组分别注射CTOP50ng/Kg、1mg/Kg,各溶于0.4ml生理盐水内。给药结束10min后,除A组外全部于右后爪做切口,同时山尾静脉以0.8ml/h的速度40ug/Kg的剂量分别给A、B组泵生理盐水,C、D、E组泵瑞芬太尼(0.8ml/h,40ug/Kg),各30minn。术后2h (T1)、24h(T2)测定PWTL后处死大鼠取脊髓,用酶联免疫法(ELISA)测定Dyn表达,用聚合酶链式反应(PCR)测定Gs的表达。结果1、T1、T2时间点,C粗PWTL结果与A组、B组相比,结果有统计学意义(R<0.05), PWTL时间缩短；且C组强啡肽结果(172±17)与A、B组(78±9、120±10)相比有统计学意义(P<0.05),强啡肽表达增多；且C组Gs结果(0.537±0.162)与A、B组(0.135±0.306、0.175±0.328)相比有统计学意义(P<0.05),Gs表达增高；2、D、E两组T2的PWTL、强啡肽结果与C组相比,均有统计学意义(P<0.05), PWTL时间延长,强啡肽表达减少；T2的D组的结果与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05),(Gs表达降低；3、D、E两组强啡肽结果相比,差异有统计学意义(P<0.05),但两组Gs结果相比,差异不具有统计学意义。结论在大鼠切口痛模型中,瑞芬太尼导致了切口周围组织痛觉过敏；在发生痛觉过敏的切口痛大鼠模型中,脊髓组织的强啡肽表达增高,Gs表达亦增高；应用μ受体拮抗剂可以缓解痛觉过敏发生后的疼痛,且低剂量效果更加显著,其机制可能是抑制了Gs蛋白的表达。