【摘 要】
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是一个与高死亡率相关的严重临床问题。ALI发病机制与肺上皮细胞的凋亡和炎症有关。众所周知细胞因子信号抑制因子-1（SOCS-1）抑制细胞凋亡也是促炎细胞因子的负调节剂。因此我们猜测SOCS-1在烟雾吸入引起的急性肺损伤中可能是对抗细胞凋亡和炎症反应的一个至关重要细胞保护调节剂和关键中介体。为了验证这个假设首先我们通过体内转染超表达SOCS-1确定S
【基金项目】
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省自然基金:ASK-1在SOCS-1抑制烟雾诱导的NALP3炎性体形成中的作用机制,项目批准号:LY18H010009（第三参与者）； 国家青年基金:巨噬细胞输送纳米药物靶向乳腺癌缺氧部位的抗肿瘤活性研究,项目批准号:21506192（第三参与者）；
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是一个与高死亡率相关的严重临床问题。ALI发病机制与肺上皮细胞的凋亡和炎症有关。众所周知细胞因子信号抑制因子-1（SOCS-1）抑制细胞凋亡也是促炎细胞因子的负调节剂。因此我们猜测SOCS-1在烟雾吸入引起的急性肺损伤中可能是对抗细胞凋亡和炎症反应的一个至关重要细胞保护调节剂和关键中介体。为了验证这个假设首先我们通过体内转染超表达SOCS-1确定SOCS-1是否可以改善烟雾吸入诱导小鼠肺损伤。我们发现超表达SOCS-1显著改善小鼠存活率并下调烟雾吸入诱导的ALI。我们还研究了体外SOCS-1的表达对烟雾诱导的小气道上皮细胞（SAEC）凋亡的影响。发现SAEC中SOCS-1过表达抑制烟雾诱导细胞凋亡,其机制包括通过诱导ASK-1泛素化抑制ASK-1的表达和抑制烟雾诱发DISC的形成。之后我们通过烟雾处理肺泡巨噬细胞研究烟雾诱导ALI中的炎症机制,发现烟雾诱导ATP外流,通过刺激P2X7受体诱导K+外流促进NALP3形成和caspase-1激活。此外,我们通过从Ad-GFP或Ad-SOCS-1小鼠提取肺泡巨噬细胞研究SOC S-1对烟雾诱导ALI中炎症的影响。我们的研究表明SOCS-1能减少由烟雾引起的ATP和K+外流,抑制烟雾引起的炎性小体组装,降低caspase-1和IL-1β的活化,从而抑制烟雾引起的炎症反应。总之,这些研究是第一次证明SOCS-1能显著改善烟雾诱导的肺损伤,其机制涉及抑制烟雾诱导的细胞凋亡和炎症反应。本研究有助于找到烟雾诱导ALI治疗策略的新靶点。
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