临床实践发现，胆囊系统疾病患者伴有胆汁反流（Bile reflux，BR）的发生率可达75～80%，但发病机制尚不清楚。有研究发现，因胆囊良性疾病导致的胆汁反流性胃炎患者胃肠动力存在异常且以胃排空障碍的存在较为明显。推测引起此现象存在的原因，除了与胃肠道神经调节可能有关外，与某些胃肠激素水平的变化关系可能更为密切，但目前未见较为明确的报导。基于此，本试验拟利用胃肌电活动、超声检测胃排空以及放射性免疫测定的方法，通过对良性胆囊疾病同时伴有胆汁反流性胃病患者的胃电活动检测、胃排空的测定，并同步测定此类患者血浆或局部胃黏膜中与胃肠运动密切相关的胃肠道激素：胃动素（Motilin，MTL）、胆囊收缩素（Cholecystokinin，CCK）和一氧化氮（Nitric oxide，NO）水平的改变情况，同时设立对照组，来探讨良性胆囊疾病与胆汁反流行胃病患者胃运动及与胃运动密切相关的胃肠激素的变化状况，探讨其发生机制，为临床治疗提供理论依据。目的观察良性胆囊疾病伴胆汁反流胃病患者胃运动的变化情况，并同步观察某些相关胃肠激素水平的变化，初步探讨其发生机制。方法①试验组的纳入标准及分组：纳入标准：选取2007年8月至2009年3月我院门诊及住院患者中临床诊断良性胆囊疾病50例（26～68）a，其中男24例,女26例，平均年龄为（45.3±19.8）a。根据临床症状及体征及影像学证据（B超或CT）诊断为良性胆囊疾病（包括慢性胆囊炎、胆囊结石）。所有受试者均签署知情同意书。排除标准：排除胆道及胆囊肿瘤，胆囊息肉，功能性胆道疾病及可引起胆囊继发性改变的疾病，如肝硬化、心功能衰竭等，并除外上消化道其他器质性病变，无胃肠道手术史及全身性疾病。试验分组：以上纳入对象1周内未服用制酸剂及任何影响胃动力或胃肠激素分泌的药物，胃镜检查及胃内胆汁酸测定（胃液内总胆汁酸>34.70μmol/L[1]）确诊为①胆汁反流者纳入胆囊良性疾病伴胆汁反流性胃炎组（A组，28例），②无反流证据者纳入胆囊良性疾病不伴胆汁反流性胃炎组（B组，22例）。③另选取胃镜检查示胆汁反流，通过以上措施排除胆囊疾病，并除外上消化道其他器质性病变，无胃肠道手术史及其他全身性疾病者纳入胆汁反流性胃炎不伴胆囊良性疾病组（C组，19例）；④空白对照组（D组，12例）选择健康志愿者，无上腹痛、腹胀、口苦、体重下降、烧心、早饱、恶心等症状，上述检查未发现消化系统疾病及全身性疾病者。各组间性别及年龄差异无统计学差别。试验方法：①采用B超、胃电测定的方法，测定各组胃运动功能；②同步抽取各试验组的受试者空腹静脉血，放射免疫法测定血浆MTL水平，ELISA试验检测血浆CCK水平，并采用Griess法测定胃窦部黏膜中一氧化氮(NO)水平[11]。结果1、良性胆囊疾病患者胆汁反流的发生率显著升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；2、胆汁反流的患者较无反流者胃肌电正常慢波百分比、主频及振幅显著降低（P<0.05）；胃排空时间、胃窦收缩频率及胃排空速率存在显著差异（P<0.05）；3、胆汁反流患者胃窦黏膜组织NO较无反流者显著增高（P<0.05），而胆汁反流患者空腹血浆中MTL水平显著降低（P<0.05）；4、良性胆囊疾病伴胆汁反流患者空腹血浆CCK与其他三组相比，存在显著性差异（P<0.05）。结论良性胆囊疾病致胆汁反流患者存在胃肌电紊乱及胃排空延缓，其原因可能与其血浆MTL浓度降低、CCK浓度升高有关。而胃窦局部NO增高也可通过松弛幽门，导致胆汁反流。