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目的:采用静息态功能磁共振成像(rs-f MRI)功能连接的分析方法,研究慢性期基底节区脑梗死患者脑默认网络(DMN)和感觉运动网络(SMN)内部及网络间功能连接改变,为探讨脑梗死患者认知功能障碍及感觉运动功能恢复的内在发生机制提供理论依据。材料和方法:选择慢性期运动功能恢复良好的单侧基底节区脑梗死患者(脑梗死组)17例(男性13人,女性4人),另选取年龄、性别及教育程度相匹配的22例(男性11人,女性11人)健康志愿者(正常对照组)作为对照,记录蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)及简易智能状态检查量表(MMSE)评分。1.采用GE signa 3.0T HD-X超导型磁共振扫描仪对所有被试者进行全脑3D高分辨率T1WI解剖像及rs-f MRI扫描。2.对rs-f MRI数据进行预处理前,采用Matlab软件将病灶位于左侧基底节区的患者图像进行镜像翻转处理(共10例),右侧大脑半球将被统一定义为患侧大脑半球,左侧大脑半球被统一定义为健侧大脑半球。运用基于Matlab平台的SPM8和DPARSF软件对rs-f MRI数据进行预处理,包括:去除前10个时间点、时间校正、头动校正、空间标准化、重采样到3×3×3 mm3体素、去线性漂移、去除协变量、带通滤波(带宽:0.01~0.08Hz)及空间平滑。3.首先,采用REST软件选取直径约10mm的DMN内3个经典脑区为感兴趣区(ROI),分别包括:腹内侧前额叶皮质(VMPFC)、右侧后扣带皮质(R-PCC)和左侧后扣带皮质(L-PCC)。计算每个被试各ROI与全脑的功能连接并进行Fisher-Z变换。使用单样本t检验获得3个ROI的正功能连接分布图(P<0.05,FWE校正),并取后者交集,得到DMN种子区。其次,将DMN种子区与DMN内每个体素进行功能连接分析,经Fisher-Z变换后得到DMN内的功能连接图。最后,分别进行脑梗死组及正常对照组DMN内功能连接的组内单样本t检验,将得到的两组功能连接图二值化并取其并集,以获得DMN掩膜(mask)。再次,选取直径约10mm的SMN网络内2个经典脑区为ROI,分别包括右侧及左侧中央前回。利用上述相同方法获得SMN种子区,最终获得SMN内的功能连接图及SMN mask。4.利用SPM8软件中的双样本t检验,以年龄、性别及受教育程度作为协变量,在DMN mask及SMN mask内进行脑梗死组与正常对照组功能连接的组间比较。采用Alphasim的校正方法对结果进行多重比较校正。并将校正后的结果叠加至MNI标准三维脑模板进行显示,记录并观察有统计学意义脑区的位置、大小、峰值MNI坐标及峰值t值。5.对于网络间的功能连接分析,采用步骤2预处理后的rs-f MRI数据,利用REST软件进行ROI-wise水平的DMN与SMN之间的功能连接分析。利用SPSS17统计学软件中的一般线性模型(GLM)进行统计学分析,将所有被试者的性别、年龄、受教育程度作为协变量,进行独立样本t检验,组间比较脑梗死组与正常对照组DMN和SMN网络间功能连接强度的差异(P<0.05)。6.使用MRI cro N软件,在T2WI图像上对脑梗死组患者的梗死病灶逐层进行手动勾画,依据各层病灶面积和层厚,由软件自动计算病灶体积。7.采用Pearson相关分析方法观察DMN内功能连接存在组间差异脑区的功能连接强度值与Mo CA、MMSE评分以及梗死灶体积的相关性。结果:1.与对照组比较,脑梗死组DMN内内侧前额叶皮质(MPFC)及后扣带皮质/楔前叶(PCC/PCu)功能连接明显减低(P<0.05,Alphasim校正)。2.与对照组比较,脑梗死组SMN内双侧辅助运动区(SMA)功能连接明显增加(P<0.05,Alphasim校正)。3.与对照组比较,脑梗死组DMN与SMN之间的功能连接明显减低(P<0.05)。4.脑梗死组DMN内MPFC功能连接强度与Mo CA评分呈正相关(r=0.619,P=0.008)。结论:1.无认知功能障碍的慢性期基底节区脑梗死患者DMN损害先于认知功能障碍出现,可能是引起认知功能损害的始动因素。2.慢性期基底节区脑梗死患者双侧SMA的功能连接增加,提示脑梗死后运动功能恢复良好的患者可通过双侧SMA的功能连接增加发挥功能代偿作用,进而促进运动功能的恢复。3.脑梗死组DMN与SMN之间的功能连接减低,提示脑梗死后功能脑网络之间功能相互作用异常,发生紊乱及损伤。