目前关于茶多糖的分离纯化及降血糖作用研究较多，但对其可能的降糖机制，及进入动物机体后如何消化吸收及分布的报道还很少。本文以杭州西湖龙井产的粗老茶叶为原料，研究了水溶性茶多糖的提取工艺，制备方法；茶多糖体内外抗氧化活性，并探讨了茶多糖可能的降血糖机制；考察了茶多糖在体内外的动态分布特性和规律；研究了不同处理工艺和粒径大小对茶叶不溶性非淀粉多糖营养成分及理化功能性质的影响。主要结论如下：1.通过单因素实验和正交实验，对四个因素（温度、提取次数、时间、液料比）进行分析发现，提取效果影响依次为提取温度>提取次数>时间>液料比。茶多糖的最佳提取的工艺条件：料比为40：1、时间为2.5h、温度100℃、提取次数为3次，茶多糖得率可达到4.4%。2.分别采用水法和碱法制备不同种类的不溶性茶叶非淀粉多糖（INSP），测定其营养成分及两种提取方式下不同粒径的水合能力(包括结合水力、持水性、膨胀率)和吸附性能(包括持油性、胆酸盐、亚硝酸根离子吸附能力)。结果表明：2种工艺制备的INSP间营养成分存在一定差异，尤其是影响其理化性质的氨基糖与碳水化合物。其中碱法制备的茶叶非淀粉多糖（INSP2）中氨基糖与碳水化合物含量分别是水法制备的茶叶非淀粉多糖（INSP1）的1.50倍与1.35倍；碱法工艺制备的INSP2中的氨基糖残留比较多；碱法工艺制备的INSP2中粗蛋白含量低，INSP1中是INSP2的7.09倍，说明处理工艺对茶叶INSP的理化性质亦产生较大影响。适度碱处理获得的INSP的水合能力与吸附性均优于水处理，其中膨胀率、持水力与结合水力分别为水处理的1.22、1.11、1.20倍。茶叶不溶多性多糖的功能特性与粉碎粒径有很大的相关性。茶叶不溶多性多糖的结合水能力、持油性与吸附胆酸钠能力在ITP250时其功能都是最大的。当粉碎粒径为ITP100到ITP200时持水能力与吸附能力均表现下降趋势，但变化趋势不完全一致，原因有待进一步分析。3.采用酒精分级醇沉的方法，利用不同酒精浓度的分级醇沉粗多糖(CP)，得到四种组分（TPF30，TPF50，TPF70和TPF90），其不同组分多糖含量分别是0.06mg/g，0.82mg/g，0.33mg/g和0.17mg/g，并用高效液相色谱（GC）法分析了其单糖组成，实验结果这四种组分均含有鼠李糖、岩藻糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸，但组成比各不相同。这说明分子量不同，组成成分比不同，可能会有不同的功能性质。研究从粗茶多糖中分离得到的四个组分的抗氧化活性和降血糖功能。研究发现茶多糖的自由基清除能力与溶液浓度有很大的正相关性。四个组分的清除自由基的能力均随多糖溶液浓度（0.1到1.0mg/ml）的升高而变强。当茶多糖溶液浓度达1.0mg/ml时， CP，TPF30，TPF50，TPF70和TPF90的羟基自由基清除能力分别是37.44%，45.91%，22.24%，56.36%和74.39%。DPPH清除能力分别是45.26%，44.08%，30.00%，32.37%和44.26%。还原能力分别是69.30%，57.67%，81.17%，37.07%和101.40%。金属螯合能力分别为10.38%，4.30%，7.02%，21.14%和34.15%。其中组分TPF70和TPF90均具有较好的清除自由基能力。选用ALX糖尿病模型小鼠检测了粗茶多糖中分离得到的四个组分的降血糖效果。结果显示TPF50, TPF70和TPF90均有不同程度的降血糖效果，它们的高剂量组（300mg/kg）的降糖效果与阴性组相比，分别降低的了60.8%，64.3%，54.3%，降糖效果显著(P<0.01，P<0.001，P<0.001)。4.同时综合考虑，以四个分级组分的得率、抗氧化效果和降糖效果为指标，筛选了TPF70组分，进行下一步的研究。TPF70根据分子筛纯化等到较纯的组分TPF70-a，用于糖尿病小鼠的体内抗氧化实验。结果表明，茶多糖和阳性对照组小鼠的血清GSH水平显著高于阴性对照组(P＜0.05、P＜0.01)。肝脏中，茶多糖治疗组小鼠的肝脏中GR水平显著高于阴性对照组(P＜0.05)，GSH水平也显著高于阴性对照组(P＜0.01)。阴性对照组MAD指标与阳性组差异显著(P＜0.05)，阴性对照组SOD、CAT与茶多糖治疗组差异显著(P＜0.05)。阴性对照组小鼠肝脏中LPS含量与茶多糖治疗组差异显著(P＜0.001)，与阳性对照组(P＜0.01)差异显著，与空白组(P＜0.05)。茶多糖治疗组和阳性对照组肝糖原含量显著高于阴性组(P＜0.01，P＜0.05)。此结果表明，茶多糖治疗组和阳性对照组都具有较好的体内抗氧化效果。同时观察小鼠的肝脏、肾脏组织切片，可以明显看出茶多糖治疗组和阳性对照组的肝细胞的肿胀情况明显改善，索状结构变得较清楚。观察小鼠胰岛切片，可以发现阴性对照组的胰脏切片，胰岛发生损伤，排列不整齐。胰岛细胞体积变小，β细胞颗粒脱失，变空泡，出现水肿，胞浆内基质变得较为透明，无法染色。茶多糖治疗组和阳性对照组的胰岛细胞有很大程度的改善，胞浆内有紫红色颗粒。说明茶多糖治疗糖尿病小鼠后能明显延缓糖尿病引起的肝脏、肾损伤。阳性对照组的胰岛形态基本恢复正常。说明茶多糖治疗对糖尿病胰岛有修复作用。说明多糖的降血糖机制有可能是调节糖代谢相关酶系统。5.通过模拟茶多糖在人工胃环境蠕动情况，对茶多糖在胃中的表现进行解析。发现茶多糖在体外模拟人工胃液的环境中，随反应时间的延长，还原糖的含量也随之缓慢增加。从10min到60min，还原糖含量增加迅速，60min后增加缓慢。从10min开始就有小分子化合物出现，随作用时间延长大分子多糖出现明显变化，分子量下降明显，出现许多小分子片段。表明茶多糖在体外模拟人工胃液的环境中随时间作用会发生不同程度的降解，产生还原糖和寡糖片段。采用荧光胺标记技术，标记分级纯化后的茶多糖，并建立荧光标记多糖定量分析方法。追踪不同给药方式，不同时间段，其在小鼠胃肠道内及小鼠血浆中分布的动态变化规律，结果显示不同的给药方式在体内的动态分布差异明显。可能是因为茶多糖经腹腔注射和口服的代谢途径有很大的差异，腹腔注射相对于灌胃起效快。灌胃的方式效果较缓慢，但在体内作用时间比较久，药效长。最后检测小鼠粪便，发现腹腔注射组的小鼠粪便仍能检测到荧光物质存在，但在灌胃组的小鼠中已经几乎检测不到，说明灌胃的给药方式吸收效率比较高。