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目的: MicroRNAs（miRNAs）是一类小的、非编码RNAs。大量文献已证实miRNAs在多种肿瘤中表达异常，可作为肿瘤抑制因子或促进因子调控肿瘤的发生发展。有文献报道microRNA-29c-3p (miR-29c-3p)在多种肿瘤中表达下调，具有肿瘤抑制作用。但是，miR-29c-3p在肝癌中的作用尚不明确。本实验拟从体内外探究miR-29c-3p对肝癌生物学功能的影响及其潜在的作用机制。 实验方法: 本实验中我们首先通过生物信息学的方法筛选出在肝癌中有差异表达的microRNAs并对这些microRNAs进行临床预后相关性的分析，发现miR-29c-3p在肝癌中有差异表达并与肿瘤患者的预后相关。然后我们通过RT-qPCR实验对肝癌细胞系中miR-29c-3p的基础表达量进行分析。随后，构建稳定高表达miR-29c-3p及稳定低表达miR-29c-3p的肝癌细胞株。利用CCK-8实验、平板克隆形成实验和裸鼠皮下成瘤实验检测miR-29c-3p对肝癌细胞增殖能力的影响。利用Transwell小室实验检测肝癌细胞迁移侵袭能力的变化；再利用CCK-8实验检测miR-29c-3p对肝癌细胞的阿霉素耐药性的影响；利用TGF-β诱导肝癌细胞株构建EMT模型，通过RT-qPCR和Western Blot实验检测miR-29c-3p与EMT的相关性。再通过Western Blot实验验证miR-29c-3p对EMT相关信号通路的影响。 实验结果: MiR-29c-3p 在肝癌组织及肝癌细胞株中表达下调。与转染无意义miRNA-shNC序列组相比，高表达miR-29c-3p后细胞形态发生类似于卵圆形样（上皮样）改变并能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，增加肝癌细胞对阿霉素的敏感性；反之，低表达miR-29c-3p后细胞发生长梭形样（间质样）改变并能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，增加肝癌细胞对阿霉素的耐药性。与野生型肝癌细胞株相比，在其中三种EMT细胞模型中，miR-29c-3p的表达量明显下调。Western Blot实验结果发现miR-29c-3p可上调上皮标志物、下调间质标志物以及EMT相关信号通路如Smad信号通路、STAT3信号通路、Notch信号通路等。进一步研究表明，低表miR-29c-3p后能促进肝癌细胞株HepG2在裸鼠体内的增殖。 结论: 本实验研究发现miR-29c-3p可抑制肝癌细胞的增殖并通过影响EMT相关通路逆转EMT从而抑制肝癌细胞的转移能力。miR-29c-3p有望成为肝癌治疗和判断预后的靶点。