在有性繁殖生物中，同源重组在配子发生和遗传多样性等方面起到非常重要的作用，SPO11催化双链断裂(DSBs)的形成标志着同源重组的开始。同源重组过程中有两条信号通路参与DSBs修复，双链断裂修复(DSBR)和合成依赖的链退火(SDSA)通路。DSBR通路产生交叉互换(crossover, CO)产物，并伴随着霍利迪双结(Double Holliday Junctions，dHJs)的产生，SDSA通路则产生非交叉互换(noncrossover, NCO)产物，而同源重组主要产物为SDSA通路产生NCO产物。更重要的是，为了确保在第Ⅰ次减数分裂中染色体的正确分离，每条同源染色体上至少有一个DSB通过DSBR途径来完成修复。研究发现RAD51、RPA和SRS2等许多调节因子参与到减数分裂同源重组中来确保重组在正确的时间和地点发生。　　重组酶DMC1在减数分裂中特异表达，是同源重组过程中的核心因子，与大肠杆菌RecA蛋白同源，并在酵母、拟南芥、斑马鱼、青鳉、小鼠等物种中高度保守。在酵母的减数分裂中，DMC1结合到3端单链DNA上，催化同源染色体的寻找以及链交换反应，确保联会复合体的正确形成和同源染色体的正确分离。在拟南芥和小鼠等物种中也发现了dmc1具有类似的功能。但是关于鱼类dmc1功能的研究甚少。　　因此，本论文以青鳉为材料，利用转录激活效应因子核酸酶(TALENs)技术敲除dmc1，研究dmc1在配子发生过程中的功能及其分子机制。　　我们研究发现dmc1-/-青鳉生殖上均表现为不育。有19.26％的dmc1-/-雌鱼测交胚胎能进行正常卵裂，但早期发育受到不同程度的阻滞，在约14dpf,胚胎全部死亡;在dmc1-/-雄鱼测交胚胎中只有0.28％能进行正常卵裂，在约1dpf,胚胎全部死亡。进而我们对性腺组织进行石蜡切片观察，发现dmc1-/-青鳉性腺中只能产生少量的配子，性腺出现退化现象。　　我们进一步采用巴氏染色、扫描电镜以及免疫荧光等技术发现:dmc1-/-的雄鱼精子严重畸形，高达99.53％的精子具有多头和（或者）多尾的现象，精子中心粒分布不规则，且dmc1-/-青鳉精子的活力极显著低于野生型(P＜0.01)。进一步的细胞学分析显示:联会复合体(SC)的横向纤维组分蛋白SYCP1无法被招募到染色体上，导致SC结构存在缺陷，无法完成同源染体间的联会。　　dmc1-/-青鳉以及野生型青鳉的性腺转录组数据给了我们三点提示，其一，在DMC1缺失的情况下，同源重组中DSBR通路虽然被阻断，可能通过SDSA通路完成程序性DSBs的修复，甚至碱基切除修复(BER)、核酸切除修复(NER)和非同源末端连接(NHEJ)等信号通路参与到DSBs的修复。其二，配子发生受阻后，激活了性腺中的内分泌调控网络，导致性腺中的GnRH通路相关因子上调。其三，在卵子发生过程中存在着比精子发生更精确的检验机制来控制卵子质量，甚至在卵母细胞中启动程序性细胞凋亡，使卵子的发生停止在第Ⅰ次减数分裂的检验点。　　综上，敲除dmc1导致雌、雄青鳉生殖上均不育，配子的发生受到严重阻滞，而且精子存在多头、多尾的严重畸形，SYCP1不能被招募并结合到染色体上。因此我们推测:缺失DMC1引起DSBR修复通路受阻而启动其他通路修复程序性DSBs，同源染色体间可能无法形成稳定的dHJs等中间结构，SC结构缺陷，导致精（卵）母细胞在分裂过程中出现遗传物质不均等分配，从而配子存在严重缺陷甚至发生程序性凋亡。这为减数分裂同源重组机制研究提供了新的素材，同时对诊断、治疗人类生殖等疾病具有重要参考价值。