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目的继发性脊髓损伤的机制及其治疗的研究越来越受到大家的关注。低氧诱导因子—1α是20世纪90年代对氧感受器—信号传导—效应基因的低氧反应通路的重要发现。多数学者认为HIF—1α是诱导低氧基因和维持细胞氧内环境稳定的核心因子,可以调节能量代谢,血管形成,细胞凋亡,细胞分化,基质合成等相关基因的表达。本实验通过观察大鼠继发性脊髓损伤中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达规律,探讨其在继发性脊髓损伤发生发展过程中的作用。方法SD大鼠66只,随机分为对照组、假损伤组与各实验组（损伤后1h、3h、6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d）。实验组建立大鼠静压脊髓损伤模型,损伤大鼠T10脊髓,假损伤组仅行椎板切除。各组大鼠到各相应时点处死,40g/L多聚甲醛灌注固定,取损伤段脊髓约10.0mm,采用HE染色和免疫组化染色。检测继发性脊髓损伤中脊髓组织的病理变化情况和伤后不同时间HIF-1α的时序性表达情况。结果判定:以胞浆或胞核出现棕黄色颗粒为阳性。每张切片任选10个视野,计数阳性细胞数。数据用SPSSV11软件包处理。结果肉眼可见大鼠脊髓损伤局部组织充血。镜下可见SCI后3～6h损伤局部神经元核固缩,胞体缩小,胞质深伊红染色。伤后1～3d,轴突肿胀,出现空泡,自质内神经髓鞘散乱、崩解破裂。伤后3～7d胶质细胞增生明显,可见卫星现象及鬼影细胞。伤后14d,损伤段脊髓变细部分灰质崩解坏死,可见囊腔形成。正常脊髓组织中极少能检测到HIF-1α细胞,假手术组稍有增多,但无统计学意义（P＞0.05）。伤后3h,HIF-1α阳性产物开始增多,主要在脊髓前角神经元和少量胶质细胞中表达;伤后1天达峰值,阳性产物可见于脊髓神经元、胶质细胞、室管膜细胞及间质内的血管内皮细胞等,其亚细胞定位于胞浆和胞核。HIF-1α免疫阳性细胞数在伤后1～3h期间一直维持在一个较高水平,此后逐渐减少,伤后14d时,仅可见于少量白质中的胶质细胞。各实验组之间有统计学差异（P＜0.05）。结论脊髓损伤后HIF-1α表达开始升高,并受到细胞内氧分压的精确调控,HIF-1α蛋白表达与继发性脊髓损伤缺血缺氧密切相关,其表达规律与损伤时间具有相关性。HIF-1α可能参与了神经元的保护与修复过程。