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目的:通过探寻肾癌中miR-145和SPOP之间的调控关系,以及二者对肾癌的进展和786-O细胞增殖能力的影响,初步探讨肾癌进展可能的分子机制,为寻求肾癌新的治疗方法提供可能的依据。方法:本研究共收集44对肾透明细胞癌患者的癌组织和配对癌旁组织,通过q RT-PCR检测44例肾透明细胞癌患者的癌组织和癌旁组织中miR-145及SPOP m RNA的表达量,明确肾透明细胞癌中miR-145与SPOP之间的相关性;通过分析miR-145及SPOP m RNA的表达水平与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系,以明确二者对肾透明细胞癌进展的影响;通过人为干预786-O细胞中miR-145的水平,观察SPOP表达水平的变化,以明确miR-145与SPOP基因之间的调控关系;最后,人为干预786-O细胞中miR-145和SPOP的水平,通过CCK8细胞增殖实验检测786-O细胞AR450nmR值的变化,以反映miR-145和SPOP表达水平对786-O细胞增殖能力的影响。结果:1.组织检测结果显示,相比于癌旁组织,肾透明细胞癌组织中的miR-145呈低表达（t=9.753,P<0.0001）,而SPOP m RNA则呈高表达（t=8.758,P<0.0001）,且miR-145与SPOP m RNA的表达量呈负相关（R=﹣0.8121,P<0.0001）;细胞检测结果表明,相比于HK-2细胞,肾癌786-O细胞中miR-145呈低表达（t=9.659,P=0.0105）,而SPOP m RNA和SPOP蛋白均呈高表达（t=21.85,7.658;P=0.0021,0.0016）;2.肿瘤直径>4cm的肾透明细胞癌患者miR-145低表达率和SPOP m RNA高表达率均高于肿瘤直径≤4cm的肾透明细胞癌患者（P=0.023,0.022）;miR-145低表达率和SPOP m RNA高表达率在WHO/ISUP核分级为1、2、3级的肾透明细胞癌患者中存在差异,且差异具有统计学意义（P=0.001,0.014）;但miR-145低表达率和SPOP m RNA高表达率与患者的年龄（P=0.968,0.539）、性别（P=0.771,0.196）及临床分期（P=0.501,0.963）无关;3.对肾透明细胞癌中miR-145和SPOP m RNA的定量分析结果显示,miR-145在肿瘤直径>4cm、临床Ⅱ期的肾透明细胞癌组织中的表达量低于肿瘤直径≤4cm、临床Ⅰ期癌组织中的表达量（P=0.0047,0.0036）;而SPOP m RNA在肿瘤直径>4cm、临床Ⅱ期的肾透明细胞癌组织中的表达量则高于肿瘤直径≤4cm、临床Ⅰ期癌组织中的表达量（P=0.0066,0.0081）;miR-145在WHO/ISUP核分级分别为1、2、3级的肾透明细胞癌组织中表达量依次降低（P≤0.05）,而SPOP m RNA在WHO/ISUP核分级分别为1、2、3级的肾透明细胞癌组织中表达量依次升高（P≤0.05）;4.上调786-O细胞中的miR-145水平后,SPOP m RNA表达量和SPOP蛋白表达量较对照组均有所降低（t=8.522,P=0.0135;t=12.00,P<0.0001）;而下调786-O细胞中的miR-145水平后,SPOP m RNA表达量和SPOP蛋白表达量则较对照组均显著升高（t=31.49,P=0.0010;t=33.92,P<0.0001）;5.CCK8细胞增殖实验结果显示,在第24H、48H、72H三个时间节点,特异性上调miR-145后,786-O细胞的AR450nmR值较对照组均有所降低（P≤0.05）;反之,特异性下调miR-145后,786-O细胞的AR450nmR值较对照组则均显著升高（P≤0.01）;而敲低SPOP基因后,786-O细胞的AR450nmR值较对照组也同样降低（P≤0.05）;鉴于上述实验结果,我们在敲低SPOP基因的同时上调miR-145,786-O细胞的AR450nmR值也较对照组显著降低（P≤0.001）;而敲低SPOP基因的同时下调miR-145,786-O细胞的AR450nmR值较对照组却无统计学差异（P>0.05）。结论:1.miR-145在肾透明细胞癌组织中呈低表达,而SPOP m RNA则在肾透明细胞癌组织中呈高表达,二者在肾透明细胞癌组织中的表达量呈负相关;2.随着肾透明细胞癌组织的直径越大、临床分期和WHO/ISUP核分级越高,miR-145的表达量越低,而SPOP m RNA的表达量则越高;3.肾透明细胞癌中miR-145可以负向调控SPOP基因的表达;4.上调miR-145与敲低SPOP对降低肾癌786-O细胞的增殖能力具有协同作用。