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由于变应性鼻炎发病率在全球范围内都有逐年增高的趋势，寻找一种更为有效的治疗措施显得尤为重要。变应性鼻炎发病过程中，嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞、Th2淋巴细胞等效应细胞在鼻粘膜局部募集活化，释放活性物质对疾病的发生、发展和转归起着关键作用。这些效应细胞都有CCR3受体（CC Chemokine Receptor 3）表达，趋化因子在与CCR3受体结合后导致Th2优势，效应细胞局部募集和活化，尤其eotaxin（嗜酸性粒细胞活化趋化因子）只能特异性结合CCR3受体，介导嗜酸性粒细胞的趋化和活化。体外实验已表明抗CCR3mAb阻断CCR3受体能阻断趋化因子与CCR3受体的结合，并且CCR3受体G蛋白偶联的七次跨膜结构也决定了其较容易受到拮抗剂的干预。因此，理论上CCR3受体拮抗剂对变应性鼻炎有治疗作用。CCR3拮抗剂包括单克隆抗体，趋化因子修饰物和小分子非肽类化合物。通过比较各种CCR3拮抗剂的生物利用度，我们选择了小分子非肽类化合物SB328437进行生物体内实验。SB328437：（s）-Methyl-2-naphthoylamino-3-（4-nitrophenyl）propionate.即（s）—甲基—2—庚酰氨基—3—（4—硝基苯基）丙酸盐(分子式为C21H18N2O5)，是一种高度活性高亲和力的选择性CCR3拮抗剂。糖皮质激素是目前变应性鼻炎临床上的一线用药，主要机制就是增加抗炎基因的表达和抑制炎性基因的表达。国内外目前尚无生物体内运用SB328437相关报道，它能否对变应性鼻炎模型产生治疗作用，有无毒副作用，尚未可知。目的：寻找变应性鼻炎治疗的一种新方法。探讨SB328437与实验性变应性鼻炎的相互关系；比较SB328437与地塞米松作用机制及干预效果；阐述实验性变应性鼻炎导致血清总IgE、鼻粘膜嗜酸性粒细胞、CCR3受体、IL—4及Eotaxin基因表达增高的机理。方法：将60只BALB／C小鼠随机分为A：变应性鼻炎组，B：SB328437干预组，C：地塞米松干预组，D生理盐水对照组。以卵清白蛋白（0VA）致敏建立变应性鼻炎模型，B组每次激发前半小时运用SB328437，C组每次激发前半小时运用地塞米松。比较各组小鼠变应性鼻炎症状评分，鼻粘膜嗜酸性粒细胞（EOS）计数，鼻粘膜组织形态。免疫酶标技术检测各组鼻粘膜CCR3受体的表达；ABS-ELISA（avidin biotin system—enzyme linked immunosorbent assay）检测各组IgE水平；RT—PCR（reverse transcription polymerase chain reaction）检测各组IL—4和Eotaxin的基因表达。并运用SPSS13.0统计学软件进行分析。结果：①症状评分：A组评分（7.3±1.0），较B组（1.8±0.7）C组（3.9±1.1）D组（0.7±0.6）明显增高（p＜0.01）；B组评分明显低于C组（p＜0.01）。②嗜酸性粒细胞计数：A组（7.40±1.24），较B组（1.27±0.80）C组（1.47±0.64）D组（0.47±0.52）明显增高（p＜0.01）；B组与C组无明显差异（p＞0.05）③鼻粘膜组织形态：A组见纤毛结构大量脱落，组织水肿，小血管增生，粘膜上皮下固有层嗜酸性粒细胞浸润，淋巴细胞浸润；B，C，D组均无明显嗜酸性粒细胞浸润，纤毛结构完整，无组织水肿。④各组动物鼻粘膜CCR3受体的表达：A组可见明显增强的CCR3特异性亮绿色荧光蛋白；B，C，D组类似，表达很少。⑤血清总IgE浓度（ng／ml）：A组（116.125±10.696）明显高于B组（68.250±4.334）C组（73.000±4.342）D组（26.125±4.190）（p＜0.01）；B组与C组无明显差异（p＞0.05）。⑥鼻粘膜IL—4 mRNA表达（积分光密度）：A组（0.4881±0.1863）较B组（0.0778±0.0381）C组（0.1593±0.0897）D组（0.1930±0.0049）明显增高（p＜0.01）；BC组无明显差异（p＞0.05）。⑦鼻粘膜eotxin mRNA表达（积分光密度）：A组（0.9055±0.3624）较B组（0.2103±0.1325）C组（0.3844±0.2487）D组（0.3870±0.1847）明显增高（p＜0.01）；B组与C组无明显差异（p＞0.05）。结论：①BALB／C小鼠变应性鼻炎模型复制成功。②变应性鼻炎组症状评分，鼻粘膜EOS计数，CCR3受体表达，IL—4及eotaxin mRNA表达明显增高；血清总IgE水平明显增高。③SB328437及地塞米松对实验性变应性鼻炎均有治疗作用，前者对症状的减轻程度强于后者，其机制可能与减少了效应细胞在神经末梢的募集，减少活性产物对神经末梢的刺激有关。两组之间在嗜酸性粒细胞计数、CCR3受体表达、IL—4及eotaxin基因表达、总IgE水平等方面无明显差异。④SB328437能拮抗CCR3受体，明显缓解实验性变应性鼻炎症状，且未发现毒副作用。目前人们对其认识还不足，倘若进一步开发利用，有可能成为临床治疗变应性鼻炎的一种新方法。