目的:慢性髓系白血病（chronic myelogenous leukemia,CML）即慢粒,是多能造血干细胞骨髓增殖形成的恶性肿瘤,病因复杂多样,在各年龄组均可发病。目前临床治疗方法主要有干细胞移植和服用药物结合放化疗两种,前者受干细胞来源、年龄、经济原因等因素的限制,后者存在副作用大及预后差等问题。而中药中的人参药理作用被应用于很多疾病的治疗,对于肿瘤治疗方面具有很强的药用价值。人参皂苷Rg1是一种四环三萜类皂苷,具有抗肿瘤作用,且人参皂苷Rg1对正常组织无不良作用,是相对安全和有效的药物。研究显示,人参皂苷Rg1可延缓正常造血细胞衰老,可抑制肿瘤细胞增殖并诱导其向成熟方向分化,对正常造血细胞和肿瘤细胞增殖分化具有双向调节功能。本研究以人慢性粒细胞白血病K562细胞为对象,探讨人参皂苷Rg1通过PI3K/Akt/mTOR自噬通路诱导K562细胞衰老的机制,为临床白血病的诊疗提供新的靶点,为白血病靶向调控药物研究提供新思路。方法:将K562细胞分为2组,分别为实验组（加入不同浓度人参皂苷Rg1）;对照组（加入等量PBS）。进行CCK-8实验检测不同浓度（5、10、20、40、80μmol/L）的人参皂苷Rg1作用24、48和72 h后,其对K562细胞增殖的影响。进行集落形成实验检测不同浓度（5、10、20、40、80μmol/L）的人参皂苷Rg1对K562细胞克隆形成能力的影响。结合CCK-8实验和集落形成实验筛选出最适作用时间及浓度。运用SA-β-Gal染色检测人参皂苷Rg1对K562细胞染色阳性细胞率的影响;采用流式细胞术,分析人参皂苷Rg1作用于K562细胞后,其对K562细胞周期的影响;采用Wright’s染色法,观察人参皂苷Rg1作用于K562细胞后,K562细胞衰老形态的改变;通过Western blotting检测端粒酶h TERT的表达和自噬因子LC3II的表达;运用荧光定量PCR（q PCR）和Western blotting检测Rg1诱导后K562细胞PI3K、Akt和mTOR表达的改变。结果:CCK-8实验和集落形成实验结果显示,人参皂苷Rg1可有效抑制K562细胞增殖,在浓度为20μmol/L,时间为48 h时,K562细胞的增殖抑制率最高,且K562细胞集落形成能力最弱;SA-β-Gal染色实验结果显示,实验组K562细胞SA-β-Gal染色阳性细胞率显著高于对照组;流式细胞术结果显示,实验组K562细胞周期相较于对照组发生明显改变,阻滞在G₀/G₁期的细胞变多,S期和G₂/M期的细胞变少;Wright’s染色法结果显示,与对照组比较,实验组K562细胞呈明显衰老形态变化,细胞体积变大,细胞核增大,细胞浆空泡增多;Western blotting结果显示,与对照组比较,实验组K562细胞端粒酶h TERT和自噬因子LC3II的表达降低;q PCR结果显示,与对照组比较,实验组K562细胞PI3K、Akt和mTOR m RNA水平明显增高;Western blotting结果显示,与对照组比较,实验组K562细胞PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达明显上调。结论:1.Rg1在体外可有效诱导K562细胞衰老。2.Rg1可通过调控PI3K/Akt/mTOR自噬通路诱导K562细胞衰老。