目的:本文旨在探究牛至香酚对脂多糖（LPS）所致免疫应激小鼠保护作用机理。方法:将健康雄性KM（昆明）小鼠80只,自由饮水采食,适应性饲养1周后随机分成5组,分别为空白对照组（CK）、模型组（M）及牛至香酚低剂量、中剂量、高剂量（LR/MR/HR）组,每组16只。牛至香酚低、中、高组分别按25mg/kg（BW）、50mg/kg（BW）、100mg/kg（BW）剂量灌胃牛至香酚,空白对照组和模型组按同等剂量灌胃橄榄油,每日1次,连续14d。第15d牛至香酚试验组、模型组均按8mg/kg剂量腹腔注射LPS,空白组按同剂量注射生理盐水。6小时后,小鼠摘眼球采血后,用于血常规、细胞因子及免疫球蛋白、补体含量测定;颈椎脱臼处死小鼠,取小鼠空肠、回肠、结肠、盲肠做病理切片,HE染色,观察其肠道形态学变化。取上述肠道组织、肝脏及脾脏,用于荧光定量PCR检测细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ）、转录因子（T-bet、GATA-3）及紧密连结蛋白（ZO-1、Occludin和Claudin-1）mRNA表达。试验结果如下:1、血常规指标:腹腔注射LPS后与空白组相比,模型组PLT、WBC显著降低,而牛至香酚试验组能有效提升PLT、WBC、RBC的表达量。2、免疫指标:与空白组相比,模型组小鼠血浆中IgA、IgM、IgG含量均有所降低,其中IgM呈极显著下降（P<0.05）,C3、C4含量增高;与模型组相比,3个牛至香酚试验组IgM、IgA含量均提高（P>0.05）,牛至香酚低剂量组小鼠IgG含量显著升高（P<0.05）,牛至香酚高剂量组C3含量显著降低（P<0.05）。3、肠道形态学变化:与空白对照组相比,模型组小鼠小肠绒毛长度缩短、隐窝消失、杯状细胞减少。与模型组相比牛至香酚试验组的小肠绒毛长度、隐窝深度均有所增加,回肠、结肠杯状细胞数目增多。4、肠道紧密连接蛋白mRNA表达:与空白组相比,模型组盲肠ZO-1、Occludin mRNA表达极显著降低（P<0.01）,结肠Occludin、Claudin-1,空肠ZO-1、Claudin-1 mRNA表达极显著降低（P<0.01）;与模型组相比,牛至香酚试验组结肠中的ZO-1以及空肠中的Occludin mRNA相对表达量没有显著增加（P>0.05）,牛至香酚中、高剂量组的ZO-1、Occludin和Claudin-1 mRNA在空肠、回肠的相对表达量均显著或极显著提高（P<0.05或P<0.01）。牛至香酚高剂量组Occludin和Claudin-1 mRNA在结肠相对表达量极显著提高（P<0.01）。5、肠道炎性细胞因子mRNA的表达:KM小鼠腹腔注射LPS后,与空白组相比模型组空肠、回肠、结肠、盲肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达量显著或极显著增加（P<0.05或P<0.01）,与模型组相比,牛至香酚试验组致炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）mRNA表达显著或极显著下降（P<0.05或P<0.01）,抑炎因子IL-10mRNA表达量增加。6、肝脏、脾脏炎性细胞因子与转录因子mRNA的表达:相比于空白组,模型组肝脏、脾脏组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γmRNA的表达量显著或极显著增加（P<0.05或P<0.01）,而牛至香酚试验组致炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）呈现显著或极显著下降（P<0.05或P<0.01）,抑炎因子IL-10表达量增加。牛至香酚能够通过调节T-bet、GATA-3的表达进而调节机体免疫反应所产生的细胞因子,使促炎因子与抑炎因子相对平衡,缓解LPS损伤造成的免疫反应。结论:1、牛至香酚可能通过上调抑炎因子IL-10 mRNA表达,下调TNF-α、IL-1β、IL-6致炎因子mRNA的表达抑制炎症,通过上调肠上皮紧密连接蛋白mRNA的表达,改善肠道形态学相关指标从而缓解对LPS对小鼠的肠道造成的损伤。2、牛至香酚能通过上调肝脏、脾脏抑炎因子IL-10 mRNA、肝脏IFN-γ mRNA的表达,下调TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达,下调肝脏组织中T-bet/GATA-3,脾脏组织中T-bet、IFN-γ mRNA的表达,缓解LPS所致免疫应激小鼠肝脏、脾脏的损伤。3、牛至香酚能通过改善血常规指标,提高免疫球蛋白IgM、IgG水平,降低血浆炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,缓解LPS所致免疫应激小鼠免疫功能的降低。