为了探讨脑缺血再灌流神经细胞损伤及基因的表达，本研究采用重复阻断小鼠双侧颈总动脉并尾部放血(放血量小于体重的6％)再灌流的方式，建立了小鼠卒中模型，应用卒中指数与神经病学评分，对模型予以评价。在此模型基础上，采用病理，免疫组织化学技术，RTPCR技术，分别对脑缺血再灌注后小鼠额叶，海马区脑组织形态变化及即早基因c-fos表达变化进行检测，结果发现：常规HE染色，尼氏染色，对照组额叶皮层、海马区神经细胞形态及分布未见异常。重复缺血再灌注1天神经细胞间质水肿，胞核浓染，固缩，再灌注3天，额叶皮层少量胶质细胞增生；海马可见颗粒细胞呈空泡样变性。缺血再灌流7天，皮层多量的小胶质细胞增生聚集成堆；海马CA1区锥体细胞变性，部分坏死。缺血再灌流28天，皮层神经细胞明显减少；海马CA1、CA3区锥体细胞大量缺失、变性、坏死，齿状回颗粒细胞变性呈空泡样。同时发现脑缺血再灌流伴随着即早基因c-fos表达的改变。缺血再灌流后1小时，c-fos基因表达即明显增高，与对照组比较P＜0.01，并且持续增高至第14天，以后逐渐下降，至第6周达对照组水平。本实验结果证明，脑缺血再灌流中存在着迟发性神经元死亡，c-fos基因表达与神经元的缺血损伤有关，可能对神经元的缺血损伤起保护作用。