【摘 要】
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了NMDA受体2A亚基酪氨酸磷酸化、PTP和PTK活性的变化,并对NR2A亚基与Src和Pyk2的相互作用以及NMDA受体拮抗剂和L-VGCC拮抗剂等药
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了NMDA受体2A亚基酪氨酸磷酸化、PTP和PTK活性的变化,并对NR2A亚基与Src和Pyk2的相互作用以及NMDA受体拮抗剂和L-VGCC拮抗剂等药物对其影响进行了研究,旨在探讨NMDA受体酪氨酸磷酸化在缺血性脑损伤中的作用及其分子机制,为脑缺血临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.1.脑缺血/再灌海马NR2A酪氨酸磷酸化的变化 2.脑缺血/再灌PTP活性的变化 3.脑缺血/再灌对Src、Pyk2活性的影响 4.NR2A与Src、Pyk2的相互作用 综上所述,我们得出结论,脑缺血/再灌通过NR和L-VGCC激活Src和Pyk2等蛋白激酶,使NMDA受体2A亚基酪氨酸磷酸化水平持续升高,进一步促进NR离子通道的开放,从而加重缺血性脑损伤.
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