目的探讨长链非编码RNA RMRP（lnc RNA-RMRP）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞中的表达。研究RMRP基因对NSCLC细胞增殖侵袭能力的影响并探讨其作用机制,旨在明确RMRP基因在非小细胞肺癌发生发展中的作用。探讨RMRP基因是否通过靶向调控mi R-1-3p表达影响NSCLC细胞增殖和凋亡,为NSCLC的靶向治疗提供新的思路。方法1、采用实时定量PCR（q RT-PCR）检测肺癌细胞系A549、H1299、Calu1、H460及肺正常细胞BEAS-2B中RMRP基因的表达。2、通过转染技术将小干扰RNA（si-RNA）转染到Calu1细胞中,使细胞中RMRP基因沉默,实验分为si-RMRP组、si-NC组,并用q RT-PCR检测沉默效果。3、通过细胞增殖实验检测下调RMRP基因对肺癌细胞增殖能力的影响。4、通过细胞周期实验检测下调RMRP基因对肺癌细胞G1期、S期、G2期的影响。5、通过蛋白免疫印迹法检测下调RMRP基因对细胞周期蛋白CDK4、CDK6、CCND1的影响。6、通过迁移及Transwell侵袭实验检测下调RMRP基因对肺癌细胞生物学效应的影响。7、利用生物信息学软件预测RMRP的靶基因为miR-1-3p,并通过双荧光素酶报告实验验证RMRP与mi R-1-3p之间的靶向关系。8、q RT-PCR检测:1)将si-RMRP、si-NC转染到细胞后,细胞中mi R-1-3p的表达;2)将mi R-1-3p mimics、mi R-NC转染到细胞后,细胞中RMRP的表达;3)将si-RMRP+mi R-1-3p inhibitor、si-RMRP、si-NC转染到细胞中,检测mi R-1-3p的沉默效果。9、通过细胞增殖实验、Transwell实验分析miR-1-3p对肺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。结果1、q RT-PCR结果显示,与肺正常细胞BEAS-2B相比,四种肺癌细胞中RMRP基因表达水平均增加,且Calu1细胞中RMRP基因表达最高,A549细胞中RMRP基因表达最低（P＜0.01）;与对照组si-NC相比,si-RMRP-1组和si-RMRP-2组RMRP基因m RNA水平下调,成功沉默了细胞中RMRP基因（P＜0.01）。2、细胞增殖实验结果显示,沉默细胞中RMRP基因后,与对照组si-NC相比,细胞的增殖能力下降（P＜0.05）。3、细胞周期实验结果显示,沉默细胞中RMRP基因后,与对照组si-NC相比,G1期细胞数量增加、S期细胞数量下降（P＜0.05）。4、Western-blot结果显示,沉默细胞中RMRP基因后,与对照组si-NC相比,细胞周期蛋白CDK4、CDK6、CCND1表达下降（P＜0.05）。5、划痕实验和侵袭实验结果表明,沉默细胞中RMRP基因后,与对照组si-NC相比,细胞迁移、细胞侵袭能力下降（P＜0.05）。6、双荧光素酶报告实验确定RMRP与miR-1-3p结合。7、q RT-PCR结果显示,与si-NC组相比,si-RMRP组mi R-1-3p表达增加;mi R-NC、mi R-1-3p mimics两组的RMRP表达差异无统计学意义;与si-RMRP组相比,si-RMRP+mi R-1-3p inhibitor组mi R-1-3p表达下降,沉默了细胞中的mi R-1-3p（P＜0.01）。8、细胞增殖和侵袭实验结果表明,同时沉默细胞中miR-1-3p和RMRP基因,可以缓解只沉默RMRP基因对细胞增殖及侵袭能力的影响（P＜0.05）。结论1、在NSCLC细胞中,RMRP基因表达水平高于肺正常细胞。沉默肺癌细胞中RMRP基因,能有效抑制癌细胞的增殖和迁移。2、RMRP基因可通过mi R-1-3p调控NSCLC细胞的增殖及侵袭。