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目的从葡萄糖代谢学角度揭示异常黑胆质成熟剂防治AD的部分作用机制,为临床应用异常黑胆质成熟剂治疗AD提供实验依据。方法根据传统维吾尔医学理论,应用多因素复合作用来建立异常黑胆质证载体动物模型之后,将凝集态β淀粉样蛋白1-40(β Amyloid 1-40, A β1-40)定位注射到右侧海马,进一步建立异常黑胆质型痴呆病证结合模型,SD大鼠96只随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型AD组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为高、中、低剂量组)、阳性对照组。通过Morris水迷宫实验进行行为学测试,分离海马并利用高效液相法检测大鼠海马ATP、ADP及AMP含量,分离海马以生化法检测Na+-K+-ATPase、Ca 2+-Mg 2+-ATPase、SDH的活性。利用免疫组化染色法观察葡萄糖转运蛋白1,3和胰岛素受体的表达。结果高效液相检测结果显示,与正常组相比AD模型组,异常黑胆质型AD组与异常黑胆质模型组ATP、ADP和AMP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)；与异常黑胆质型AD组相比异常黑胆质成熟剂给药组ATP、ADP和AMP水平明显上升,有统计学意义(P<0.05)；与阳性对照组相比异常黑胆质成熟剂给药组ATP、AMP,ADP水平明显上升,有统计学意义(P<0.05)；Morris水迷宫行为学测试显示,与正常组相比单纯痴呆组,异常黑胆质型AD组与异常黑胆质模型组潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组,异常黑胆质型AD组相比异常黑胆质成熟剂给药组潜伏期明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组相比异常黑胆质型AD组潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)；线粒体酶活性检测结果显示,与正常组相比单纯痴呆组,异常黑胆质型AD组与异常黑胆质模型组Na+-K+-ATPase活性显著减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组相比异常黑胆质型AD组Na+-K+-ATPase活性显著减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与异常黑胆质型AD组,异常黑胆质模型组相比,异常黑胆质成熟剂给药组Na+-K+-ATPase活性显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)；与异常黑胆质模型组相比单纯痴呆组Na+-K+-ATPase活性显著减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组相比阳性对照组Na+-K+-ATPase活性显著减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与正常组相比异常黑胆质型痴呆组Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组比异常黑胆质型痴呆Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性减低,差异有统计学意义(P<0.05)；与正常组相比异常黑胆质模型组Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性减低,差异有统计学意义(P<0.05)；异常黑胆质型痴呆组给药组Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性上升,差异有统计学意义(P<0.05)；各组间差异不大,可能原因为样本含量太少而影响检测结果；免疫组化结果显示,与单纯痴呆组相比,异常黑胆质型AD组葡萄糖转运蛋白1,3和胰岛素受体表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)；与单纯痴呆组相比,异常黑胆质成熟剂给药组葡萄糖转运蛋白1,3和胰岛素受体表达显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)；与异常黑胆质型AD组相比异常黑胆质成熟剂给药组葡萄糖转运蛋白1,3和胰岛素受体表达显著上升,差异有统计学意(P<0.05)结论异常黑胆质成熟剂对病症结合痴呆模型大鼠脑组织能量代谢障碍具有明显的改善作用。