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目的：MicroRNA(miRNA)是一类广泛存在于真核生物中的具有高度保守序列的非编码RNA，长度为20-22个核苷酸。miRNA通过结合靶基因的3′-untranslatedregion (UTR)来调控靶基因的表达，在转录后水平抑制靶基因的表达或翻译。大量证据表明miRNA在肿瘤的发展，分化，凋亡及增殖过程中起关键作用。研究表明miR-152在前列腺癌等多种肿瘤组织中低表达，但其在前列腺癌中的功能尚不清楚，本课题拟进一步研究miR-152在前列腺癌发生，发展中的分子机制。材料和方法：采用TaqMan荧光定量RT-PCR方法检测48例前列腺癌组织和15例前列腺正常组织的样本中miR-152的表达水平。Western blot检测三对前列腺癌组织和癌旁正常组织中转化生长因子-α（TGFα）的蛋白表达水平。运用流式细胞检测（周期和凋亡）、迁移实验、侵袭实验检测及Western blot分析评估miR-152和TGFα表达变化对前列腺细胞系PC-3和DU145中的影响。双荧光素酶报告基因实验确定miR-152是否通过TGFα的3’-UTR区域直接调控TGFα。结果：与正常前列腺组织相比，miR-152在前列腺癌组织中的表达水平显著下调。与较低Gleason评分的患者相比，在Gleason评分>7的样本中miR-152表达水平更低。此外，miR-152的表达水平与前列腺癌T分级相关，T分级越高miR-152表达水平越低。Western blot分析显示，在自身配对的3对前列腺癌及其癌旁正常前列腺组织中，TGFα在前列腺癌组织中的蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织。这种关系表明，在肿瘤的发生发展过程中miR-152与TGFα起协同作用。体外实验中上调miR-152的表达水平和下调TGFα表达水平可以显著降低前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验证明TGFα为miR-152直接调控的靶基因。转染miR-152mimics后72小时后，细胞内TGFα蛋白表达水平显著降低，并且伴随着EGFR、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平的显著降低，细胞迁移和侵袭的能力显著低于对照组。结论：在前列腺癌中miR-152可作为一种肿瘤抑制因子，直接在转录后水平调控TGFα的表达。上调miR-152或下调TGFα的表达水平均可影响前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。miR-152有希望成为诊断前列腺癌的分子标志。