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目的：研究津力达对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响并初步探索其机制；方法：5周龄Sprague-Dawley大鼠共60只，适应性喂养1周后，随机分为正常对照组（10只）和糖尿病组（50只），糖尿病组以D12451高脂饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg，对照组以普通饲料喂养8周后，腹腔注射柠檬酸—柠檬酸钠缓冲液，腹腔注射后动物喂养饲料不变。注射STZ3天及7天后测定糖尿病组血糖（空腹6h），血糖≥16.7mmol/L为成模2型糖尿病大鼠。成模2型糖尿病大鼠随机分为5组：2型糖尿病模型组（简称模型组）、津力达小剂量组、津力达中剂量组、津力达大剂量组、二甲双胍组，分别以蒸馏水、小、中、大剂量津力达及二甲双胍灌胃干预，正常对照组以蒸馏水灌胃干预。各组大鼠干预过程中，每两周检测血糖水平，干预12周后，称取各组体重及肾周/皮下脂肪比例，采用生化及Elisa法分别测定各组血糖、糖化血清蛋白、血脂及胰岛素水平；采用组织化学及生化法测定肝脏脂质沉积；采用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及westernblot法分别测定葡萄糖输注率及肝脏、肌肉Akt活化水平反映胰岛素敏感性；采用Elisa法检测血清、肝脏、脂肪组织炎症因子水平，RT-PCR法测定Kupffer细胞活化水平；采用westernblot、RT-PCR法分别检测肝脏中AMPK活化、mTOR活化及自噬水平。结果：(1)2型糖尿病大鼠与正常组相比，体重无明显变化，肾周/皮下脂肪比例有升高趋势，血糖及血清TG、TC、FFA较正常组均升高，胰岛素水平降低，津力达及二甲双胍干预后，体重及肾周/皮下脂肪比例有降低趋势，血糖、血清TG降低，TC、FFA有降低趋势，胰岛素水平未见明显变化，干预6周时，二甲双胍组血糖较津力达各剂量组降低，余各指标津力达组与二甲双胍组相比未见明显差异；（2）2型糖尿病组与正常组相比，肝脏内TG、FA升高，肝脏HE染色可见多数肝细胞内脂滴沉积，津力达及二甲双胍干预后肝脏TG均降低，肝脏FA均有降低趋势，肝脏HE染色均可见肝细胞内脂滴较模型组减少；（3）2型糖尿病模型组大鼠与正常组相比HOMA-IR升高，高胰岛素正葡萄糖钳夹实验葡萄糖输注率降低，肌肉、肝脏p-Akt/Akt降低；津力达及二甲双胍干预后，与模型组相比，HOMA-IR均降低，高胰岛素正葡萄糖钳夹实验葡萄糖输注率均升高，肌肉及肝脏p-Akt/Akt均升高；津力达大剂量组高胰岛素正葡萄糖钳夹葡萄糖输注率较二甲双胍组增加，余津力达组与二甲双胍组相比各指标未见明显差异；（4）2型糖尿病模型组与正常组相比，血清中TNF-α、IL-1β升高、IL-6有升高趋势、IL-10有降低趋势，脂肪组织中TNF-α升高、IL-1β有升高趋势，肝脏组织中TNF-α升高、IL-1β及IL-6有升高趋势，肝脏Kupffer细胞活化标志物CD68、F4/80mRNA表达水平升高；津力达干预后，血清中TNF-α、IL-1β下降、IL-6有降低趋势、IL-10有升高趋势，脂肪组织中TNF-α水平降低，IL-1β有下降趋势，肝脏组织中TNF-α下降、IL-1β、IL-6有下降趋势，肝脏CD68、F4/80mRNA表达水平降低；二甲双胍干预组后，血清中IL-1β降低、TNF-α及IL-6有降低趋势、IL-10有升高趋势，脂肪组织中炎症因子水平未见明显变化，肝脏组织中IL-6降低，CD68、F4/80mRNA表达水平降低；津力达组与二甲双胍组各指标未见明显差异；（5）2型糖尿病模型组与正常组相比，p-AMPK/AMPK降低，p-mTOR/mTOR有升高趋势，Atg7mRNA降低，LC3B降低；津力达干预后，与模型组相比，p-AMPK/AMPK有增高趋势，p-mTOR/mTOR降低，Atg7mRNA及LC3B蛋白有升高趋势；二甲双胍干预后，与模型组相比，p-AMPK/AMPK升高，p-mTOR/mTOR降低，Atg7mRNA及LC3B蛋白水平升高；二甲双胍组Atg7mRNA较津力达组升高；余津力达组与二甲双胍组各指标未见明显差异。结论：2型糖尿病大鼠出现糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的同时，炎症水平增高、肝脏Kupffer细胞活化增加、AMPK活化降低、mTOR活化升高、肝脏自噬水平降低，证实2型糖尿病胰岛素抵抗可能与炎症、AMPK、mTOR介导的自噬相关，津力达及二甲双胍干预后均可降低血糖，明显改善胰岛素抵抗、脂代谢紊乱，减轻炎症因子水平，提高自噬水平，提示津力达可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗状态，其改善胰岛素抵抗的机制可能与其降低炎症及调控AMPK、mTOR自噬相关通路有关。