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目的:探究纤维原样蛋白1（Fibrinogen like 1,FGL1）调控非小细胞肺癌（Non-small lung cancer,NSCLC）上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）和侵袭转移的作用机制,以期为临床筛选NSCLC转移风险和疗效评估的生物标志物提供科学依据。方法:（1）公共数据库预测:分析FGL1表达水平与NSCLC患者无病生存期（Disease free survival,DFS）和总生存期（Overall survival,OS）之间关系。（2）临床标本验证:以10例接受标准化一线治疗的NSCLC患者为研究对象,于治疗第0、2、4、6周期动态采血,总计40个样本,初步分析FGL1阳性的循环肿瘤细胞（Circulating tumor cell,CTC）与患者治疗疗效的关系。（3）细胞系表型实验研究:分析FGL1表达与上皮间质表型之间的关系。（4）细胞系实验机制研究:Si RNA沉默NSCLC细胞FGL1基因,探究FGL1介导EMT的作用。IL-6刺激NSCLC细胞24H,Western Blot检测处理后NSCLC细胞FGL1表达及EMT表型变化。STAT3抑制剂Stattic处理细胞2H,比较处理后FGL1及EMT标志物表达的改变,明确IL-6调控FGL1表达并介导NSCLC细胞转移的分子机制。结果:（1）TCGA和STARBASE数据库分析发现,FGL1表达水平与肿瘤分期相关（P=0.0312）,且与患者DFS相关（HR=1.4,P=0.0073）。（2）NSCLC患者FGL1+CTC动态变化或与患者治疗疗效相关。（3）Western Blot及Transwell实验证实在四种不同肺腺癌细胞系中,FGL1表达水平与间质型标志物及迁移能力变化趋势一致。（4）沉默FGL1基因后,细胞EMT表型逆转、迁移能力降低、克隆形成能力降低（P<0.05）,表明FGL1介导NSCLC细胞EMT的发生。（5）IL-6调控H1299和H1975细胞FGL1表达升高,且发生EMT,表明IL-6可以通过上调FGL1表达促进肺癌细胞EMT发生。（6）IL-6调控FGL1表达增高或与STAT3、AKT信号通路活化相关。（7）STAT3抑制剂Stattic可抑制IL-6调控的FGL1表达,且抑制EMT的发生,表明IL-6通过上调STAT3表达及其通路活化调控FGL1表达,介导NSCLC细胞EMT发生。结论（1）.公共数据库表明FGL1表达水平与非小细胞肺癌分期和预后相关。（2）.FGL1表达水平与非小细胞肺癌细胞上皮间质表型相关。（3）.FGL1介导非小细胞肺癌细胞EMT进程。（4）.IL-6上调非小细胞肺癌细胞FGL1表达并促进EMT进程。（5）.IL-6通过活化STAT3通路上调FGL1表达,增强非小细胞肺癌细胞迁移能力。