【摘 要】
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目的以重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶(recombinantadeno-associated virus conducted manganese superoxide dismutase,rAAV-MnSOD)基因转染大鼠视网膜,探讨其对视网
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目的以重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶(recombinantadeno-associated virus conducted manganese superoxide dismutase,rAAV-MnSOD)基因转染大鼠视网膜,探讨其对视网膜缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)作用下,神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的保护作用及机理。方法随机选取Wistar大鼠一眼作为实验组(A组,视网膜下注射rAAV-MnSOD)或实验对照组(B组,视网膜下单纯注射空泡病毒rAAV),另一眼作为正常对照组(C组)。将A组及B组眼制作视网膜缺血/再灌注损伤(I/R)模型,C组眼不作I/R损伤,于I/R后6h、24h、72h,利用HE染色观察视网膜神经纤维层(retinal nerve fibre layer,RNFL)和内丛状层(inner plexiform layer,IPL)形态学改变,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组视网膜内MnSOD活性;并于I/R后7d、14d、28d用荧光金(fluorogold,FG)逆行标记检测RGCs数量变化。结果再灌注后6h、24h、72h后,A组视网膜RNFL和IPL形态结构均优于B组,水肿减轻、RGCs数量增多、空泡变性及核固缩减少。I/R后6h、24h、72h,A组视网膜MnSOD水平明显高于B、C组(P＜0.05)。I/R后7d、14d、28d,A组视网膜RGCs计数明显高于B组(P＜0.05)。结论rAAV-MnSOD能通过提高视网膜内超氧化物岐化酶含量来保护缺血/再灌注对视网膜神经节细胞的损伤作用。氧自由基增加、抗氧化物酶含量下降是造成视网膜缺血性疾病如:青光眼、糖尿病视网膜病变及视网膜血管栓塞等视网膜损伤的重要原因。
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