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目的:低氧训练已被广泛用来提高运动员运动能力的训练方法。它试图通过低氧环境和运动双重因素刺激,使机体出现强烈的应激反应,最大程度地调动机体的潜能,从而产生一系列有助于提高运动能力的生理生化反应,以达到提高运动能力的目的。然而,低氧训练对骨骼肌的抗氧化作用分子机制,目前并不十分清楚,低氧训练介导Nrf2对骨骼肌抗氧化作用的影响尚未见报道。因此,本研究通过对Nrf2基因敲除和野生型小鼠进行为期4周的低氧运动训练,观察小鼠骨骼肌ROS含量、SOD和CAT抗氧化酶蛋白表达、GSH/GSSG比值的变化,以及对运动能力的影响,从而为低氧训练的训练效果机制提供一定的理论依据。实验方法:采用Nrf2敲除(KO)和野生(WT)小鼠,分别随机分为两组:常氧安静组和低氧训练组,每组10只。常氧安静组:小鼠在常氧状态下,正常笼中生活,不施加运动负荷;低氧训练组:小鼠每天在常压低氧环境(11.2%的氧浓度)中暴露8小时,并在低氧环境进行坡度为0,运动速度为12米/分跑台运动1小时,每周6天,连续四周。最后一次低氧训练后休息48小时,进行运动能力测定。而后48小时,颈椎脱臼处死,取小鼠骨骼肌,快速置于液氮中,再于-80度冻存。测定骨骼肌ROS、Nrf2mRNA、SOD1、SOD2和CAT蛋白表达、GSH/GSSG比值和运动至力竭的跑距。结果表明(1)野生鼠和Nrf2敲除鼠四周低氧训练后骨骼肌ROS均显著性增加;(2)安静Nrf2敲除鼠Nrf2mRNA、SOD2和CAT蛋白表达量以及运动能力显著低于野生鼠;(3)四周低氧训练后,与野生鼠相比,Nrf2敲除鼠GSH/GSSG比值显著性下降和运动能力非常显著性降低。结论:低氧训练可以提高野生小鼠的抗氧化能力,在Nrf2缺失环境下,低氧训练对Nrf2敲除鼠其无明显改善作用。