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香蕉枯萎病是由尖孢镰刀菌古巴专化型(Fusarium oxysporum f.sp.cubense,Foc)引起的土传性真菌流行病害,可造成香蕉枯萎黄化甚至死亡,目前严重威胁香蕉产业的发展,其中4号生理小种(Foc4)是侵染能力和毒性最强的生理小种。本实验采用高通量小RNA测序和降解组测序相结合,以抗枯萎病新品种南天蕉和其亲本易感病巴西蕉及致病菌Foc4为研究对象,从两方面研究香蕉小RNA的调控作用。一方面以染病前后两种香蕉根系(N0,N8,B0和B8)为实验材料,构建了4个小RNA测序文库和一个降解组文库,并使用RT-qPCR实验进行验证,研究香蕉小分子RNA的内源性作用。另一方面以染病处理后的南天蕉和巴西蕉球茎中分离出的Foc4菌丝(NFoc4和BFoc4)及空白对照组实验室培养Foc4菌丝(Foc4)为实验材料,构建了9个小RNA测序文库和3个降解组文库,研究香蕉小RNA跨界传递及其可能的作用。结合生物信息学分析,对获得数据进行处理,得出以下主要结论:通过对香蕉根系B0、B8、N0和N8共4个小RNA测序文库数据分析,共鉴定出分属28个miRNA家族的152个known miRNA和59个novel miRNA。利用降解组测序鉴定香蕉根系miRNA的自身靶基因,共获得了1113个miRNA-m RNA对,分析差异表达的miRNA及其靶基因,结果显示香蕉miRNA通过负调控靶基因参与植物激素信号转导和植物-病原体相互作用通路,从而影响香蕉与Foc4互作,推测miRNA介导的靶基因表达调控是南天蕉具有更高抗性的原因之一。以Foc4侵染的南天蕉和巴西蕉球茎中分离Foc4菌丝及实验室培养Foc4菌丝为实验材料,构建了9个小RNA测序文库,共鉴定出6条跨界传递的香蕉小RNA,包括2条miRNA和4条s RNA。利用降解组测序对香蕉小RNA在真菌Foc4内的靶基因进行分析鉴定,发现mus-novel miR1靶基因编码吡哆胺5’-磷酸氧化酶和过氧化物酶体长链脂肪酸输入蛋白2,Mus-s RNA4的靶基因编码SLG1蛋白参与MAPK信号通路。这些靶基因均可能与Foc4毒力因子的表达有关。此外,发现Mus-s RNA2靶基因编码FBP1-果糖-1,6-双磷酸酶参与能量代谢相关通路,影响真菌生长发育。上述小分子RNA研究结果将会对香蕉-Foc4互作机理研究提供重要参考,为香蕉枯萎病的防治提供新的思路。