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正畸力作用下牙周组织的改建是正畸治疗的生物学基础。牙周组织改建包括牙槽骨、牙周膜和牙骨质的改建，通过组织改建一方面使牙齿排列整齐、咬合关系改善以解决病人美观及功能问题，另一方面则产生了牙根吸收的副作用。成牙骨质细胞是牙骨质的功能细胞，在牙根形成、牙周病牙骨质的再生以及正畸相关炎性牙根吸收(OIIRR)的修复中起着重要的作用。关于正畸力作用下成牙骨质细胞的功能受到了怎样的影响，以及其与OIIRR的发生发展有什么样的联系，在国内外少见报道。本课题利用四点弯曲力学加载系统，采用流式细胞术(FCM)、实时荧光定量PCR、Western免疫印迹等方法，研究体外培养的成牙骨质细胞株OCCM-30在不同力学环境中增殖活性的变化，以及其表达骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)的mRNA的变化，探讨应力刺激对成牙骨质细胞表达破骨细胞分化调控蛋白的影响，并通过对应力刺激下成牙骨质细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中的ERK1/2、P38MAPK活性的变化及其与OPG、RANKL基因表达变化关系的研究，对力学刺激调节破骨细胞分化调控蛋白的相关上游信号转导通路进行初步探讨。从细胞力学和分子生物学水平对正畸力作用下成牙骨质细胞的功能变化与牙根吸收的关系进行了初步揭示，为进一步阐明正畸相关炎性牙根吸收的机理提供实验基础。根据实验结果得出以下结论：1．2000μstrain牵张或压缩应力加载3h、6h后细胞增殖活性降低；随着加力时间的延长，细胞增殖活性恢复，加载24h后与对照组无明显差异。张、压应力对增殖活性的影响趋势一致，相互之间无明显差别。2．2000μstrain牵张或压缩应力均可抑制成牙骨质样细胞OPG和RANKLmRNA的表达。牵张应力对OPG的抑制作用较压缩应力更强，而压缩应力对RANKL的抑制作用较牵张应力更强。3．牵张应力升高成牙骨质样细胞RANKL/OPG比值，表明牵张应力作用后的成牙骨质样细胞可促进破骨细胞的分化和活化。4．压缩应力在3h、6h降低成牙骨质样细胞RANKL/OPG比值，表明压缩应力作用后的成牙骨质样细胞对破骨细胞的分化和活化有短暂的抑制作用，但从长时间来看，其对破骨细胞的分化和活化影响不明显。5．2000μstrain牵张或压缩应力均可以激活OCCM30内的ERK1/2信号通路，牵张应力所产生的激活效应较压缩应力更强，表明ERK1/2参与了成牙骨质细胞对力学信号的早期应答，提示ERK1/2可能参与了应力刺激对OPG、RANKL表达的调控。6．2000μstrain牵张或压缩应力均不能激活OCCM30内的P38MAPK信号通路，提示该通路不参与成牙骨质细胞对力学信号的早期应答。提示：应力刺激可以改变成牙骨质细胞OPG、RANKL的表达，进而影响破骨细胞的分化和活化，参与牙根吸收的调节，正畸力作用下成牙骨质细胞的功能变化可能是决定牙根吸收与修复进程的细胞基础，正畸临床上合理使用矫治力是避免严重OIIRR的措施之一，但是由于OIIRR的影响因素很多，机制比较复杂，在正畸矫治中如何有效的预防严重OIIRR，仍需要进一步研究。