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目的:体外培养建立大鼠终板软骨细胞张力诱导炎症模型,探讨NF-κB信号通路与P120-catenin在张力诱导终板软骨细胞炎症中的调控机制。方法:无菌条件下取出大鼠的腰椎终板软骨,胶原酶消化法提取终板软骨细胞,细胞培养至二代后,采用FX-5000细胞应变加载系统体外诱导构建终板软骨细胞张力载荷下的炎症模型;采用特异性抑制剂Bay117082调控NF-κB信号通路;通过基因转染过表达P120-catenin基因。实时RT-PCR检测加力前后软骨炎症因子MMP3,MMP9,MMP13,COX-2,iNOS等基因的表达变化;AlamarBlue法检测终板软骨细胞增殖率、流式细胞术检测细胞凋亡,应用鬼笔环肽染色检测细胞加力前后骨架的变化;免疫荧光法检测P120-catenin在终板软骨细胞胞中的表达与定位;核质分离及蛋白免疫印迹检测胞核与胞质中NF-κB信号通路相关蛋白P65、p-P65、IkBα、p-IkBα表达变化;Dual-Luciferase报告基因检测NF-κB信号通路激活状态。结果:张力加载会诱导终板软骨细胞发生炎症性反应,相关炎症基因的表达上调。张力刺激不影响终板软骨细胞的增殖,不会诱导细胞的发生凋亡,但会使软骨细胞骨架发生一定程度的形态改变。随着张力加载的进行,终板软骨细胞中NF-κB信号通路激活,加力时间延长后炎症相关因子的表达明显增高;抑制NF-κB信号通路后,相关软骨细胞炎症因子表达降低,终板软骨细胞炎性症状减轻。张力载荷下终板软骨细胞中P120-catenin在基因和蛋白水平的表达均明显降低,质粒转染过表达P120-catenin后,软骨细胞中P120-catenin在基因和蛋白水平表达显著增高,张力刺激NF-κB信号通路激活被抑制,张力诱导的终板软骨细胞炎性症状明显减轻。结论:张力载荷通过诱导NF-κB信号通路的激活而导致终板软骨细胞炎症反应;这种调控是由于张力刺激下调软骨细胞质内的P120-catenin,减弱了P120-catenin对NF-κB信号通路的抑制作用,最终导致终板软骨细胞的炎症反应。调控NF-κB信号通路及P120-catenin的表达能够在很大程度上减轻终板软骨的炎性症状。