目的：研究DPC4基因转染对结肠癌血管生成的影响，探讨DPC4对结肠癌的生长抑制作用及其可能作用机制。 方法：利用脂质体介导转染技术建立表达Smad4蛋白的DPC4^+-SW620（PcDNA-DPC4转染的SW620^*细胞）细胞模型；利用免疫细胞化学S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达；利用ELISA法检测细胞上清中VEGF蛋白的表达；利用RT-PCR检测细胞内VEGFmRNA的表达；利用皮下注射法建立裸鼠结肠癌移植瘤模型；利用免疫组织化学S-P法检测裸鼠肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度。 结果：1、建立了表达Smad4蛋白的DPC4⁺-SW620细胞系； 2、DPC4⁺-SW620细胞，其Smad4蛋白表达于细胞浆及细胞核，以胞浆为主；DPC4⁺-SW620细胞其Smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA-SW620细胞（PcDNA3.1转染的SW620细胞）； 3、DPC4⁺-SW620细胞其VEGF蛋白、VEGFmRNA水平明显低于SW620细胞及PcDNA-SW620细胞（P＜0.05）； 4、成功地建立了裸鼠结肠癌移植瘤模型；DPC4⁺-SW620组裸鼠肿瘤生长速度慢于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组（P＜0.05）；DPC4⁺-SW620组裸鼠肿瘤重量低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组（P＜0.05）； 硕士学位论文 摘要 5、DPC4”－SW620组裸鼠肿瘤组织VEGF蛋白、月瘤组织微血管 密度均低 于 SW620细胞组及 PCDNA－SW620细胞组（HO．05）； 结论1、DPC4能够抑制裸鼠结肠癌移植瘤的生长； 2、通过抑制肿瘤的血管生成可能是DPC4发挥对结肠癌的抑制 作用的机制之一。