目的：通过联合检测survivin和环氧化酶-2(COX-2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达，来评价二者与肺癌生物学行为之间的关系及二者的相关性，并探讨它们在肺癌新生血管形成及浸润转移过程中的分子生物学机制，为肺癌的诊断、治疗及预后判断提供一定的科学依据。 方法：采用免疫组化SABC法检测了60例非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin与COX-2的表达，并与10例正常肺组织进行对比分析。以抗CD34抗体标记肺癌血管，计数微血管密度(MVD)，同时与survivin与COX-2进行相关性分析。 结果：NSCLC中survivin的表达76.67﹪(46/60)明显高于对照组(0.00﹪)(P＜0.01)，其表达与淋巴结转移有关。COX-2在肺癌中的表达70.0﹪(42/60)明显高于对照组(0.00﹪)(P＜0.01)，其表达与肿瘤的病理类型、临床分期及淋巴结转移有关。肺癌组织中的MVD值(29.52±11.12)明显高于对照组(8.67±3.14)(P＜0.01)，且MVD值的高低与肿瘤大小、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关。survivin、COX-2在肺癌组织中的表达与MVD明显正相关(P＜0.01)，随着二者强度的增加，MVD值也增加。survivin与COX-2的表达密切相关(rs=0.754，P＜0.01)，二者协同阳性表达率为61.7﹪，二者同时出现可上调MVD值。 结论：Survivin在正常肺组织中无表达，而在NSCLC中显著表达，表明其有望成为一个新的肺癌诊断的标志物。Survivin表达与COX-2表达明显正相关，提示如二者间可能存在某种激活调控机制，构成了肺癌发生、发展的多种途径。Survivin与COX-2在NSCLC中协同表达，二者共同促进了肺癌血管的形成，提示二者可能成为肺癌治疗中抑制血管生成的新靶标。Survivin与COX-2在肺癌的进展、转移中发挥作用，提示二者对判断肺癌患者的预后存在一定价值。