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目的:了解香烟烟雾提取物(CSE)是否诱导人肺微血管内皮细胞（HPMEC）凋亡以及CSE浓度和干预时间对HPMEC凋亡的影响。探究CSE干预是否影响HPMEC中血管内皮生长因子及其受体2(VEGFA/VEGFR2)在转录及蛋白质层面的表达，从而推测CSE可能通过VEGF/VEGFR2表达下调机制引起HPMEC凋亡参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展过程。 方法:体外培养HPMEC予不同浓度CSE干预及相同浓度CSE干预不同时间长度后检测细胞凋亡以比较不同组间凋亡率。筛选出最佳干预浓度和干预时间长度后检测CSE干预后HPMEC中VEGF/VEGFR2 mRNA和蛋白质表达较非干预组是否存在差异。全部数据采用SPSS19.0统计软件进行分析，显著性水平取α=0.05。 结果:不同浓度CSE(0％，0.5％，1％，2.5％，5％，10％)干预HPMEC均引起凋亡率高于对照组(P＜0.01)，且上述各组间两两比较有显著差异(P＜0.01)，除0.5％CSE干预组外，上述其余各组HPMEC坏死率明显高于对照组且各组间两两比较有显著差异(P＜0.01);相同浓度CSE(1％)干预不同时间点（0小时，3小时，6小时，12小时，24小时）均引起HPMEC凋亡率高于对照组(P＜0.01)，且上述各组间两两比较有显著差异(P＜0.01)，CSE干预不同时间点均引起HPMEC坏死率高于对照组(P＜0.01)，且上述各组间两两比较有显著差异(P＜0.01);HPMEC在CSE干预不同时间点VEGF/VEGFR2mRNA表达较对照组没有明显差异;HPMEC在CSE干预后VEGF/VEGFR2蛋白质表达较对照组明显下降。 结论:1.CSE能诱导HPMEC发生凋亡且呈浓度依赖性和时间依赖性。2.CSE干预不影响HPMEC中VEGF/VEGFR2 mRNA的表达。3.CSE干预下调HPMEC中VEGF/VEGFR2蛋白质表达。