甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤,分化型甲状腺癌（differentiated thyroid carcinoma, DTC）包括乳头状癌（Papillary thyroid carcinoma, PTC）和滤泡状癌（Follicular thyroid carcinoma, FTC）,两者约占甲状腺癌总数的80%～90%。如早期予以手术治疗,5年生存率可高达75%以上,而我们于术后给予促甲状腺激素抑制治疗,5年生存率达97%。甲状腺癌的发生率近年呈上升趋势,因此,有必要深入研究DTC的可能发病机制。 促甲状腺激素受体（thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR）为甲状腺滤泡细胞的一个膜受体,促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）通过与TSHR结合调控甲状腺的功能和促进甲状腺滤泡细胞的生长,TSHR在甲状腺的调控中起主导作用。TSH与TSHR结合调控T₃、T₄分泌,又受T₃、T₄的负反馈调节。文献报道,甲状腺腺瘤与正常甲状腺中的TSHR转录物的数目是相似的。而恶性肿瘤细胞,分化程度越低,其TSHR转录数目越少。肿瘤细胞随着向去分化转化,则TSHR转录趋向消失。TSHR的mRNA水平与肿瘤恶性程度呈很强的负相关性,高水平的TSHR基因表达与肿瘤的高分化有关。在肿瘤演进的过程中,异型性增加,将减弱或失去其起源组织的功能和特性,如特异性抗原的表达减弱或消失。TSHR是调控甲状腺细胞生长、分化的主要受体,其异常表达是获得性、遗传性或先天性甲状腺疾病的重要原因,研究表明,TSHR基因突变与自身免疫性甲状腺疾病、TSH抵抗和甲状腺功能正常的高TSH血症以及甲状腺肿瘤等的发