目的明确5-脂氧合酶（5-LOX）/白三烯B4（LTB4）通路调控小胶质细胞M1/M2型极化的病理机制;阐明黄芩苷（BC）、栀子苷（GP）及其配伍（BC/GP,7:3）抑制5-LOX/LTB4通路调控小胶质细胞M1/M2型极化的作用机制。方法1.使用脂多糖（LPS）体外刺激BV2小胶质细胞建立M1型小胶质细胞模型,探究BC、GP和BC/GP（7:3）通过5-LOX/LTB4通路调控小胶质细胞M1/M2型极化的作用机制。给予药物BC、GP、BC/GP（7:3）、LTB4抑制剂ARM1、LTB4受体（BLT1和BLT2）抑制剂LY223982和LY255283后,通过ELISA检测作用于M1型胶质细胞后的炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）的含量;Griess法检测细胞上清液一氧化氮（NO）含量;q PCR和WB检测小胶质细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、TNF-α和M2型标志物精氨酸酶-1（Arg-1）、IL-10、信号传导和转录激活因子6（STAT6）的表达;q PCR和WB检测5-LOX/LTB4、TLR4/My D88和MAPK通路相关蛋白的表达;免疫荧光双染检测小胶质细胞M1型标志物CD86和M2型标志物CD206的分布;免疫荧光单染检测核转录因子-κB（NF-κB）的分布。2.使用白介素-4（IL-4）体外刺激BV2小胶质细胞建立M2型小胶质细胞模型,探究BC、GP和BC/GP（7:3）通过5-LOX/LTB4通路对M2型小胶质细胞的影响。使用不同浓度（1 n M、10 n M、100 n M和500 n M）的LTB4与IL-4共同培养小胶质细胞,于24 h、48 h和72 h后对细胞吞噬能力进行检测并使用CCK-8法检测各组细胞增殖能力;Griess法检测细胞上清液NO含量;EMSA检测NF-κB DNA结合活性;q PCR和WB检测小胶质细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、TNF-α和M2型标志物Arg-1、IL-10、STAT6的表达;WB检测BLT1和BLT2蛋白含量的表达。结果1.LPS（100 ng/m L）刺激BV2小胶质细胞转为M1表型,给予药物ARM1、LY223982、LY255283、BC、GP和BC/GP后,通过ELISA、q PCR和WB检测显示促炎因子TNF-α、IL-6和M1型标志物i NOS、NO的表达显著下降（p<0.01）,抑炎因子IL-10、TGF-β1和M2型标志物Arg-1、STAT6的表达显著上升（p<0.01）;免疫荧光显示在给予药物后M1型标志物CD86的表达明显下降,M2型标志物CD206的表达明显上升;通过q PCR和WB检测显示给药后5-LOX/LTB4、TLR4/My D88和MAPK通路相关蛋白的表达明显下降（p<0.01）;免疫荧光检测发现给药后NF-κB由细胞核转移到胞浆中,抑制NF-κB的表达。2.使用不同浓度（1 n M、10 n M、100 n M和500 n M）的LTB4与IL-4共同培养小胶质细胞,可以显著增加细胞的吞噬能力和细胞活力且都呈时间依赖（p<0.01）,且100 n M的LTB4作用最强,有明显的促增殖和吞噬的作用。通过Griess法和q PCR检测显示M1标志物i NOS、NO和TNF-α含量明显上升（p<0.01）,M2标志物Arg-1、STAT6和IL-10含量明显下降（p<0.05）,呈剂量依赖;WB检测BLT1和BLT2的蛋白表达在给予外源性LTB4后明显升高（p<0.01）,EMSA检测发现NF-κB的DNA结合活性随着LTB4的浓度增加而增加。3.使用100 n M的LTB4和IL-4共同培养小胶质细胞,给予药物BC、GP和BC/GP后,可显著增加小胶质细胞的吞噬能力（p<0.01）,并明显降低M1标志物i NOS、NO和TNF-α表达（p<0.01）,增加M2标志物Arg-1、STAT6和IL-10的表达（p<0.01）;此外WB数据显示,给药后可明显减低BLT1和BLT2蛋白表达,BC/GP的效果优于BC和GP单用效果。结论5-LOX/LTB4通路可调节小胶质细胞M1/M2型极化,BC、GP和BC/GP（7:3）下调5-LOX/LTB4通路的表达,从而抑制TLR4/My D88和MAPK通路,促使小胶质细胞由M1型转向M2型。