目的:观察阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的原代培养神经细胞损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。 方法:选用孕龄17～18天的SD大鼠胎鼠，取大脑皮层神经细胞进行体外培养。培养至第13d，用20μmol/L的Aβ25-35诱导培养神经细胞损伤，保护组同时加入不同浓度(10，50，100，500μmol/L，1mmol/L)SF共孵育。24h后，倒置显微镜观察给药前后神经细胞的形态学变化，四唑盐(MTT)比色实验检测神经细胞活性，乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测神经细胞膜的损伤程度，丙二醛(MDA)生成量推测生物膜不饱和脂肪酸过氧化程度。通过以上实验，观察SF对Aβ25-35诱导的原代培养神经细胞损伤的保护作用。 结果:正常胎鼠大脑皮层神经细胞培养24h后贴壁，大部分细胞形状不规则，并开始伸出长度不同的突起。培养至第13d，神经细胞贴壁牢固，胞体清晰，多数呈锥形、梭形或三角形；突起伸展，相互交错呈网状，培养液中无飘浮死亡细胞。加入Aβ25-3524h后，镜下可见神经细胞胞体肿胀，突起回缩，部分细胞死亡、脱壁；MTT比色实验显示神经细胞存活率明显下降(P＜0.01)，570nm处吸光度由对照组的0.78±0.04下降到0.10±0.01；LDH漏出率显著增加，由对照组的4.61±1.32％增加至65.13±6.25％；MDA含量升高，由对照组的0.24±0.04nmol/ml升至1.39±0.11nmol/ml，差异具有显著性(P＜0.01)。与Aβ25-35组相比，SF各组细胞损伤均有不同程度的减轻，高剂量组(1mmol/L)细胞接近正常对照组，胞体清晰，突起伸展，细胞存活率明显提高，LDH漏出率显著降低，MDA生成量明显减少。表明SF可剂量依赖地对抗20μmol/L的Aβ25-35诱导的培养皮层神经细胞的损伤。结论:1.SF对Aβ25-35诱导的原代培养神经细胞损伤有保护作用。2.SF对Aβ25-35诱导的原代培养神经细胞损伤的保护作用机制与SF的抗氧化作用有关。3.SF在AD的预防和治疗上有广阔的应用前景