目的：探讨活血健脑胶囊对急性缺血性卒中大鼠脑组织的保护机制。 方法：先以饥饿、疲劳等手段建立气虚血瘀证模型，然后采用双侧颈动脉结扎法建立SD大鼠急性缺血性卒中模型。将健康雌性SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、活血健脑胶囊组及银杏叶胶囊组。各用药组灌胃剂量按体型系数计算，连续灌药10天，每天1次。假手术组与模型组灌胃等容积生理盐水。待大鼠麻醉清醒后，按Long标准(稍加改进)进行评分。各组大鼠取脑组织做石蜡切片，HE染色，光镜下观察缺血区脑组织的病理损伤情况：运用免疫组化法检测缺血区脑组织的TNF-α表达情况；称量脑组织干、湿重，计算脑组织含水量。 结果：①除假手术组外，各组动物均呈现不同程度的神经缺损，评分显示：以模型组神经缺损症状最明显，活血健脑胶囊组、银杏叶胶囊组神经缺损症状均有所改善(P<0.05)，但活血健脑胶囊组与银杏叶胶囊比较无差异；②脑组织病理学观察结果显示：活血健脑胶囊组、银杏叶胶囊组神经元损伤较模型组有较明显减轻；③脑组织TNF-α表达结果显示：模型组表达明显增强，而活血健脑胶囊组与银杏叶胶囊组表达较弱，有统计学意义(P<0.05)，其中活血健脑胶囊组与模型组比较有明显的统计学意义(P<0.01)；④脑组织含水量测定结果显示：活血健脑胶囊组、银杏叶胶囊组与模型组相比，有统计学意义(P<0.05)，其中活血健脑胶囊组与模型组相比有显著统计学意义(P<0.01)。 结论：活血健脑胶囊能显著改善急性缺血性脑卒大鼠的神经缺损症状，减轻脑组织病理损伤。其机制可能是通过减少肿瘤坏死因子-α表达，减轻缺血区炎症反应，减轻脑水肿而实现的。