采用一种核苷酸类、核苷类及甘油类分子与硼酸（H3BO3）加热脱水合成了一种核苷酸硼酸酯及其他几类硼酸酯。在细胞（A549细胞株）水平下,通过CCK-8比较合成的核苷酸硼酸酯与现有的临床应用硼剂——硼苯基丙氨酸（BPA）以及其他几种合成硼酸酯的中子辐照增敏效应。结果显示:在浓度为4.5m M的不同硼剂中培养细胞5小时后的取出置于新鲜培养液中再进行中子辐照,辐射剂量为0.33Gy,ATP硼酸酯的增敏值（对照组细胞存活率/加硼剂实验组细胞存活率）为3.9±0.2,BPA增敏值为2.4±0.1,ADP硼酸酯2.1±0.1,AMP硼酸酯1.9±0.2,甘油硼酸酯1.7±0.3,肌苷硼酸酯1.4±0.1,三乙醇胺硼酸酯1.3±0.3,硼酸1.3±0.5。核苷酸类（ATP,ADP,AMP）硼酸酯增敏值显著高于其他类硼酸酯（甘油硼酸酯,肌苷硼酸酯,三乙醇胺硼酸酯）,其中ATP硼酸酯的增敏值最高,显著高于BPA,且其增敏效果也显著高于同类核苷酸ADP硼酸酯和AMP硼酸酯,这可能是由于ATP硼酸酯具备较强的水溶性以及较高的肿瘤组织富集能力。此外,对于核苷酸硼酸酯实验组辐照后24h仍然贴壁细胞进行了流式细胞仪检测,结果显示的后期凋亡率达4.8%-6.6%±0.2%,BPA实验组5.6%±0.3%,而辐射对照组（无硼酸酯的辐照组）仅为3.9%±0.1%,空白对照组为2.6%±0.2%。实验组与对照组具有显著差异,表明核苷酸硼酸酯与BPA均具有辐射后期效应,即辐照后24h内仍能引起存活细胞的损伤进而诱导细胞凋亡。尤其ATP硼酸酯实验组的细胞在DNA复制前期（G1期）的比例显著升高,而在DNA复制期（S期）的比例显著降低,表明细胞的DNA复制受到抑制作用。使用EGFR磷酸化试剂盒检测ATP硼酸酯,放射自显影结果显示核苷酸硼酸酯对EGFR磷酸化有抑制作用。通过向荷瘤裸鼠喂食硼剂以及电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测评估其B元素含量。研究结果表明:尽管喂食核苷酸硼酸酯的A549小鼠肺癌模型中肿瘤-正常肌肉组织的硼比例（T/N）与喂食BPA的硼比例（T/N）无显著差异,但其在肿瘤组织中的B富集量达到（0.81-0.88±0.03μg/g）显著高于BPA（0.52±0.05μg/g）。同时,另取各组肿瘤组织置于培养基中,中子照射3min,24小时后固定在福尔马林中进行d UTP缺口末端标记（TUNEL）免疫组化分析。TUNEL实验也显示该核苷酸类硼酸酯（ATP硼酸酯）染毒的肿瘤组织细胞凋亡率显著高于BPA染毒组织。结果说明核苷酸硼酸酯在肿瘤组织中的富集能力较强,从而导致较强的中子辐射增敏效应。结论:通过比较发现核苷酸硼酸酯比其他类硼酸酯具有更好的辐射增敏效果,且其同时还具有辐射后期杀伤效应。结果表明核苷酸类硼酸酯更适于作为用于BNCT的新型硼剂。