I.CyclinD3在维生素D依赖的转录调控中的作用的研究;该文发现cyclin D3能够和维生素D结合蛋白(DBP)相互作用,它是维生素D的主要运输蛋白,负责将维生素D从血浆运输至各种靶细胞.我们还发现cyclinD3能够和维生素D受体(VDR)结合,它是类固醇激素,甲状腺激素和脂溶性维生素A和D核受体超家族的成员.CyclinD3和VDR的结合不依赖于配体的存在,但是用配体处理后能明显增强它们的作用.CyclinD3不能影响VDR的细胞内分布而共聚焦分析发现配体活化的VDR能够导致cyclin D3向核内聚集.Cyclin D3正向调节VDR的活性,而这种效应会被超表达的CDK4拮抗.我们还发现DBP在体外能够和VDR作用,而当用配体处理后这种作用被大大削弱了.DBP,VDR和cyclin D3可能形成一个三元复合物.这些结果提示cyclin D3和维生素D依赖的转录调控密切相关,并为我们探究D型cyclins的转录调控提供了一些新的线索.Ⅱ.p110C诱导凋亡机制的研究;p110C是PITSLRE家族蛋白激酶的C端的激酶结果域,它是在某些刺激条件下通过对大的PITSLRE家族蛋白进行剪切而得到的.该实验室以前的工作发现在NIH3T3细胞发生失巢凋亡时会产生p110C,而且它能够和PAK1激酶结合并抑制它的激酶活性,并且能增加细胞凋亡的趋势.该文中我们发现在细胞中过表达p110C能够增加Bad蛋白的表达.由于Bad是Bcl-2家族蛋白的比较远的一个成员,而它能够促进细胞的凋亡,因此我们推测之所以p110C能够促进凋亡是因为它提高了Bad的表达.以前已经有研究发现PAK1能够磷酸化Bad并且抑制它的促凋亡活性我们的研究显示p110可能是通过抑制了PAK1的活性而造成了Bad水平的增加.Ⅲ.免疫活性寡糖的研究;为了探索这些活性寡糖的抗肿瘤机制,我们对它们对于小鼠脾脏的刺激作用进行了研究,并把这些作用和香菇多糖的活性进行了比较.在腹腔注射寡糖后,小鼠的脾脏重量明显增加,而常规的HE染色也显示注射后小鼠脾脏的组织病理学也发生明显改变.RT-PCR和Northern blot检测显示注射活性寡糖后小鼠脾脏细胞TNF-α的mRNA水平明显增高而IL-2的水平不受影响.注射这些寡糖还会增强刀豆球蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾脏细胞的增殖,但是这些寡糖在体外并没有这种效应.因此这些结果显示合成的这些免疫活性寡糖和香菇多糖具有类似的免疫调节活性,它们可能通过诱导脾脏细胞介导的免疫应答来发挥抗肿瘤活性.