目的:利用网络药理学方法,构建越鞠丸成分-靶点-功能性消化不良生物网络,通过对网络的分析挖掘越鞠丸治疗功能性消化不良的作用机制。方法:使用TCMSP数据库并结合CNKI中的相关文献检索出越鞠丸所含有的化学成分和化学成分所作用的靶点;利用Gene Cards数据库检索功能性消化不良涉及的疾病靶点,并剔除Relevance score<20的靶点;将所有靶点在Uniprot数据库中进行名称标准化处理;利用Venny2.1.0绘制越鞠丸化学成分相关靶点与功能性消化不良相关靶点的韦恩图,获取越鞠丸对功能性消化不良的作用靶点;利用Cytoscape构建越鞠丸成分-靶点-功能性消化不良生物网络,通过拓扑结构分析确定越鞠丸对功能性消化不良起重要治疗作用的关键化学成分和核心靶点;通过Bio GPS数据库对核心靶点进行组织分布定位,绘制并分析核心靶点-组织分布网络;使用Ledock将关键化学成分及阳性药物与核心靶点进行分子对接,通过结合能力验证关键成分的合理性;通过DAVID数据库对越鞠丸治疗功能性消化不良的作用靶点进行GO生物过程和KEGG信号通路富集分析,确定越鞠丸治疗功能性消化不良的生物过程和信号通路,挖掘越鞠丸治疗功能性消化不良的作用机制。结果:（1）越鞠丸的化学成分和作用靶点:通过TCMSP数据库及文献共收集越鞠丸化学成分434个,作用靶点554个;（2）功能性消化不良的疾病靶点和交集靶点:于Gene Cards数据库中获取功能性消化不良相关靶点,共检索出靶点2452个,经筛选后获得Relevance score≥20的靶点89个,其中有35个与越鞠丸作用靶点交集的靶点;（3）越鞠丸成分-靶点-功能性消化不良生物网络:利用Cytoscape 3.7.2绘制越鞠丸成分-靶点-功能性消化不良生物网络,共包括112个节点和216条边,有76个化学成分作用于35个疾病靶点。通过Network Analyzer插件进行拓扑结构分析,同时满足大于Degree值、BC值和CC值算术平均数的网络关键节点18个,包含3个关键化学成分（槲皮素、2-戊酰基苯甲酸甲酯、丹皮酚）和15个核心作用靶点（SLC6A3、ESR1、HTR2A、TNF、PPARG、IL6、REN、TP53、CCND1、AKT1、SOD1、IL1B、CAT、IL10、PTEN）;（4）组织分布:越鞠丸治疗功能性消化不良的15个核心靶点主要在59个人体组织中表达,主要包括脑组织、神经组织、肌肉组织、肝脏、肾脏、卵巢、脂肪组织、血液、淋巴细胞等,其中16个组织是多靶点共同表达,体现了靶点之间的协同作用;（5）分子对接:关键化学成分与核心靶点结合率为100%,有16%小于等于-5kcal/mol,有12%的对接结果小于阳性药物对接结果,说明关键化学成分与关键靶点具有较强的结合力;（6）富集分析:利用DAVID数据库进行关键靶点的富集分析,将越鞠丸的35个交集靶点信息输入数据库,物种选择为“Homo sapiens”,共得到满足p<0.05,FDR<0.05,Count>5条件的24个GO生物过程和38条KEGG信号通路。GO生物过程包括RNA聚合酶II启动子转录的正调控、对药物的反应、老化、凋亡过程的负调控、转录正调控,DNA模板、炎症反应、NO生物合成过程的正调控、免疫反应等;KEGG信号通路包括癌症的通路、Fox O信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、炎症性肠病（IBD）、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、Jak-STAT信号通路、HIF-1信号通路等。结论:越鞠丸治疗功能消化不良的作用机制可能为:（1）通过调控遗传物质表达调节细胞周期,发挥抗炎、抗氧化、保护胃黏膜的作用,提高疼痛阈值,缓解内脏高敏感,以减轻胃脘疼痛和烧灼感;（2）调节神经传导,纠正脑肠轴紊乱,调节胰岛素、胆汁、胃酸、小肠液分泌,促进血管内皮细胞增殖,从而促进三大营养物质代谢,减轻餐后不适和胀满;（3）调节平滑肌功能,增强胃肠动力,以改善纳呆症状;（4）调节植物神经紊乱,降低心率,舒缓情绪,以调畅情志和气机;（5）调节胃肠道菌群平衡。