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目的:在体外大鼠终板软骨细胞培养基础上,建立终板软骨细胞在间歇循环牵张力作用下退变的细胞模型,然后在进一步研究AKT/m TOR信号通路对大鼠终板软骨细胞退变的影响。方法:在实验室于无菌的条件下分离、培养大鼠的终板软骨细胞,然后选择第二代大鼠终板软骨细胞作为实验所用的细胞。建立终板软骨细胞在FX5000-T细胞应力加载系统作用下的软骨细胞退变的模型。具体实验分组为:空白对照组(P2代细胞);实验组1:FX5000-T间歇循环牵张力组;实验组2:FX5000-T间歇循环牵张力及AKT/mTOR细胞信号通路抑制剂组。甲苯胺蓝染色法检测各组终板软骨细胞蛋白聚糖的变化;倒置相差显微镜观察各组终板软骨细胞的形态学变化;免疫印迹法检测AKT、P-AKT以及位于AKT下游的蛋白质表达情况;实时聚合酶链反应检测各组细胞中SOX-9、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原以及细胞细胞基质分解代谢基因MMP-3、MMP-13、Adamts-5等相关基因的表达。结果:大鼠的终板软骨细胞在间歇循环牵张力作用下,随着FX5000-T细胞应力加载系统作用时间的进行,大鼠的终板软骨细胞中软骨标志物:SOX9、二型胶原、蛋白聚糖基因的表达逐渐降低,随后又逐渐增高;提示刚开始大鼠终板软骨细胞的细胞外基质合成在刚开始时受到了抑制。在机械循环牵张力的作用下,大鼠的终板软骨细胞中的软骨细胞的基因标志物及AKT/m TOR信号通路的关键的基因以及相关蛋白的表达逐渐降低;抑制AKT/mTOR信号通路后,大鼠软骨细胞的基因标志物的表达明显降低,AKT/mTOR信号通路的相关基因及相关蛋白的表达也明显降低,提示大鼠终板软骨细胞退变的程度明显加重。结论:间歇循环牵张力载荷通过激活AKT/mTOR/P70S6K细胞信号通路,进而诱导大鼠终板软骨细胞的退变。AKT/m TOR/P70S6K信号通路可能在大鼠终板软骨细胞于体外间歇循环牵张力作用下退变的过程中发挥重要的作用,人为的调控或干预AKT/mTOR/P70S6K信号通路的表达可能减缓,或者抑制大鼠终板软骨的退变。