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目的：1、探讨大鼠下肢缺血再灌注损伤时血清中ICAM-1及INF-α的表达。2、探讨P38MAPK抑制剂预处理和后处理对大鼠下肢缺血再灌注损伤时ICAM-1及TNF-α的影响。材料与方法：1、动物分组及药物处理：32只健康雄性Wistar大鼠随机分四组：假手术组,下肢缺血再灌注组,药物预处理组,药物后处理组；通过开腹夹闭腹主动脉建立大鼠下肢缺血再灌注损伤模型；药物预处理组和后处理组分别于术前1h、术中尾静脉注射P38MAPK抑制剂(SB203580)(1mg/kg),另外两组注入等量生理盐水,各组于再灌注后0、1、3小时检测各指标。2、硫代巴比妥酸反应法检测血清中MDA含量。3、邻苯三酚自氧化法检测血清中SOD活性。4、双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中ICAM-1、TNF-α的表达。5、RT-PCR检测血清中ICAM-1mRNA、TNF-amRNA的表达。6、Western-blot印迹法检测腓肠肌组织磷酸化P38MAPK蛋白水平。结果：一、大鼠下肢缺血再灌注损伤的造模。缺血再灌注损伤组大鼠血清中MDA含量明显升高、SOD活性明显降低,从而证实大鼠下肢缺血再灌注损伤的造模成功。二、大鼠下肢缺血再灌注损伤对其血清中ICAM-1及TNF-α的影响。1、缺血再灌注损伤组与假手术组相比,大鼠血清中ICAM-1、TNF-α浓度总体呈升高趋势(P<0.05),并于作用1h时达高峰。2、缺血再灌注损伤组与假手术组相比,大鼠腓肠肌组织磷酸化P38MAPK表达明显增加(P<0.05),并于作用1h时达高峰。三、P38MAPK抑制剂预处理和后处理对大鼠下肢缺血再灌注损伤诱导的ICAM-1及TNF-α的影响。1、与对照组相比,P38MAPK抑制剂对大鼠下肢缺血再灌注损伤诱导的ICAM-1及TNF-α的表达增加有抑制作用(P<0.05)。与后处理组相比,P38MAPK抑制剂预处理组对缺血再灌注损伤诱导的ICAM-1及TNF-α的表达增加的抑制作用更明显(P<0.05)。2、与对照组相比,P38MAPK抑制剂对大鼠下肢缺血再灌注损伤诱导的大鼠腓肠肌组织磷酸化P38MAPK表达明显增加有抑制作用(P<0.05)。与后处理组相比,P38MAPK抑制剂预处理组对缺血再灌注损伤诱导的腓肠肌组织磷酸化P38MAPK表达增加的抑制作用更明显(P<0.05)。结论：1、成功建立大鼠下肢缺血再灌注损伤模型。2、缺血再灌注损伤可诱导大鼠血清中ICAM-1、TNF-α的表达增加,为缺血再灌注损伤的发病机制、临床严重性判断及疾病转归提供有利线索。3. P38MAPK抑制剂预处理和后处理均可抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时ICAM-1、TNF-α表达增加,减轻大鼠下肢缺血再灌注损伤；预处理的作用明显优于后处理组。