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目的：本研究为探索姜黄素对TLR4介导的MyD88+人卵巢癌细胞分泌IL-6和VEGF的影响,和姜黄素增加卵巢癌细胞对紫杉醇敏感性的作用。方法：采用ELISA法测定紫杉醇、LPS、姜黄素以及不同浓度姜黄素联合紫杉醇或LPS诱导人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞分泌IL-6及VEGF的浓度。采用MTT法分别测定紫杉醇、姜黄素以及姜黄素、LPS分别诱导下紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞的生长抑制作用。结果：(1)紫杉醇和脂多糖均以剂量依赖方式促进SKOV-3细胞分泌IL-6(P<0.05),而对分泌VEGF无影响(P>0.05)；姜黄素均以剂量依赖方式抑制SKOV-3细胞分泌IL-6及VEGF(P<0.05)；而未处理的A2780细胞分泌极少量的IL-6,且不同浓度紫杉醇、脂多糖或姜黄素处理后IL-6浓度无明显变化(P>0.05)；而A2780细胞自身分泌高水平VEGF,且不同浓度紫杉醇、脂多糖或姜黄素处理后VEGF浓度无明显变化(P>0.05)(2)紫杉醇以剂量依赖方式抑制SKOV-3细胞和A2780细胞存活,其IC50分别为：(0.037±0.005)μmol/L和(0.029±0.003)μ mol/L；LPS可降低SKOV-3细胞对紫杉醇的敏感性(P<0.05),IC50为：(0.060±0.005)μ mol/L；LPS并不影响A2780细胞对紫杉醇的敏感性(P>0.05),IC50分别为：(0.030±0.004)μ mol/L。姜黄素可增加SKOV-3及A2780细胞对紫杉醇的敏感性(P<0.05),IC50分别为：IC50为：(0.021±0.004)u mol/L和(0.016±0.002)μ mol/L。结论：实验结果表明,MyD88+人类卵巢癌细胞自身能分泌IL-6,并且姜黄素以剂量依赖方式拮抗紫杉醇和LPS诱导的MyD88+人类卵巢癌细胞分泌IL-6；此作用依赖于TLR-4/MyD88+信号通路存在。MyD88+和MyD88-的人卵巢癌细胞自身均高表达VEGF,而紫杉醇和LPS均不能促进VEGF的表达；姜黄素以剂量依赖方式拮抗MyD88+人类卵巢癌细胞分泌VEGF,而对于MyD88-人卵巢癌细胞无此作用。姜黄素能够增加紫杉醇对卵巢癌细胞生长抑制作用,这种作用不仅仅依赖与TLR-4/MyD88+信号通路,还可能存在其他途径。